Урс Бауманн, Майнрад Перре



Скачать 21.76 Mb.
страница71/101
Дата11.10.2017
Размер21.76 Mb.
ТипКнига
1   ...   67   68   69   70   71   72   73   74   ...   101
Раздел VII. Расстройства паттернов функционирования

Глава 34. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ

34.1. Классификация и диагностика

Роман Ферстль
1. Классификация
Важнейшими критериями дефиниции этой группы расстройств являются злоупотребление веществами, непосредственно воздействующими на функции ЦНС, и зависимость от этих веществ (ср. Wanke, 1986). В соответствии с этими критериями обе международные классификационные системы — МКБ-10 ВОЗ и DSM-IV Американской психиатрической ассоциации, которые впервые смогли согласовать свои коды, — различают два основных типа расстройств, возникающих вследствие употребления психоактивных веществ:

Злоупотребление психоактивными веществами, согласно DSM-IV (поскольку зависимости от психоактивных веществ в этой классификационной системе выделены в отдельную группу), констатируется в том случае, если в течение последних двенадцати месяцев обнаруживается один или несколько из следующих признаков:

1) Постоянное употребление веществ препятствует выполнению определенных рабочих, учебных или домашних обязанностей.

2) Постоянный прием веществ в ситуациях, в которых они представляют опасность для здоровья человека.

3) Неоднократное совершение противозаконных действий, обусловленное приемом веществ.

4) Несмотря на то что этими веществами вызываются или усиливаются временные или длительные социальные или межличностные проблемы, их прием не прекращается.

Зависимость от веществ определяется в соответствии с критериями, представленными в табл. 34.1.1.
Таблица 34.1.1. Диагностические критерии зависимости от психоактивных веществ (F1x.2; х. класс веществ) по DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996, S. 227, 228)

Для постановки диагноза необходимо, чтобы на протяжении 12 месяцев соблюдались по крайней мере три из перечисленных ниже критериев:

1. Развитие толерантности, констатируемое на основании:

а) потребности в заметном увеличении дозы для достижения желаемого эффекта или определенного уровня интоксикации;

б) явного ослабления действия при последующем приеме той же дозы.

2. Наличие симптомов абстиненции, характеризующихся одним из следующих пунктов:

а) характерным абстинентным синдромом при прекращении приема соответствующего вещества (см. критерии А и Б в таблицах диагностических критериев абстиненции, обусловленной приемом конкретных веществ);

б) приемом того же самого (или очень сходного) вещества, чтобы смягчить абстинентные симптомы ил и избежать их.

3. Вещество принимается дольше и в больших дозах, чем намеревалось.

4. Безуспешные попытки снизить дозировку или проконтролировать прием веществ.

5. Индивид затрачивает много времени и усилий, чтобы достать вещество (например, посещает различных врачей или совершает длительные поездки), употребить его (например, становится заядлым курильщиком) или на то, чтобы прийти в себя после его воздействия.

6. Отказ от важной социальной, профессиональной или досуговой активности или ее ограничение из-за злоупотребления веществом.

7. Постоянное злоупотребление веществом, несмотря на осознание того, что социальные, психологические или физические проблемы, возникающие или усиливающиеся из-за злоупотребления веществом, продолжают возникать и накапливаться (например, постоянное злоупотребление кокаином, несмотря на знание о вызываемой кокаином депрессии или несмотря на понимание того, что потребление алкоголя увеличивает вероятность появления язвы желудка).
Из этой классификации исключена кофеиновая зависимость, так как потребление кофе в общем не вызывает психических расстройств и при переходе на кофе с пониженным содержанием кофеина или эрзац-кофе не возникает абстиненции. Часто как о форме патологического влечения говорят о пристрастии к игре, так как она относится к нарушениям контроля. Естественно, она не входит в класс расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ.

Кодировка злоупотреблений или зависимостей в DSM-IV и в МКБ осуществляется по различным кодам, которые, однако, можно сопоставлять с помощью специальных таблиц. В табл. 34.1.2 приведены некоторые классы веществ.


Таблица 34.1.2. Классы психоактивных веществ и их коды по DSM-IV (c приведением соответствия кодам МКБ-9-СМ и МКБ-10; American Psychiatric Association, 1996)

Классы веществ

Зависимость

(х: дополнительный код)

Злоупотребление

Алкоголь

303.90/F10.2x

305.00/F10.1

Амфетамин

304.40/F15.2x

305.70/F15.1

Каннабис







Каннабиоиды

304.30/F12.2x

305.20/F12.1

Галлюциногены

304.50/F16.2x

305.30/F16.1

Летучие растворители

304.60/F18.2x

305.50/F18.1

Кокаин

304.20/F14.2x

305.90/F14.1

Опиаты

304.00/F11.2x

305.50/F11.1

Фенциклидин/пенсилидин

304.90/F19.2x

305.90/F19.1

Седативные, снотворные, анксиолитикоподобные вещества

304.10/F13.2х

305.40/F13.1

Политоксикомания

304.80/F19.2x



Никотин

305.10/F17.2x


Политоксикоманы (находящиеся в зависимости от нескольких психоактивных веществ или злоупотребляющие ими) описываются с помощью соответствующих многомерных диагнозов по оси I. Сопутствующие явления, связанные с органическими изменениями головного мозга и вызванные интоксикацией или абстиненцией, обусловленной приемом одного из психоактивных веществ, описаны в DSM-IV как органически обусловленные психические расстройства и представлены на оси I как дополнительные диагнозы. Нарушения физического состояния, возникающие в случае хронического алкоголизма (Korsten & Lieber, 1985) или длительной зависимости от наркотиков, напротив, кодируются на оси III. В DSM-IV по отдельным классам веществ не приведены специальные критерии диагностики случаев зависимости или злоупотребления, но зато оказываются типичными для каждого класса веществ критерии интоксикации (см., например, табл. 34.1.3) и симптомы абстиненции (см., например, табл. 34.1.4).


Таблица 34.1.3. Диагностические критерии интоксикации амфетамином по DSM-IV (292.89; F15.0x) (American Psychiatric Association, 1996, S. 256)

A. Недавно имевшее место употребление амфетамина или родственного ему вещества (например, метилфенидата).

Б. Клинически значимые, неадекватные изменения психики или поведения (например, эйфория или эмоциональное уплощение; изменения в общении, повышенный уровень вигильности; повышенная обидчивость; страх, напряженность или агрессивность; стереотипное поведение; сниженная способность рассуждать или существенно сниженное социальное и профессиональное функционирование), появляющиеся во время или сразу после потребления амфетамина или родственных ему веществ.

B. Наличие по крайней мере двух из следующих симптомов, появляющихся во время или сразу после приема амфетамина или родственных веществ:

1) тахикардия или брадикардия,

2) мидриаз (расширение зрачка),

3) пониженное или повышенное артериальное давление,

4) потливость или озноб,

5) тошнота или рвота,

6) признаки потери массы тела,

7) психомоторная ажитация или заторможенность,

8) мышечная слабость, угнетение дыхания, боли в груди или сердечная аритмия,

9) бессвязность мыслей, судороги, дискинезия, дистония или кома.

Г. Симптомы не обусловлены соматической болезнью и не могут быть лучше объяснены наличием других психических расстройств.


Таблица 34.1.4. Диагностические критерии обусловленной приемом кокаина абстиненции по DSM-IV (292.0; F14.3) (American Psychiatric Association, 1996, S. 289)

A. Прекращение (или редукция) чрезмерного или продолжительного употребления кокаина.

Б. Пребывание в течение нескольких часов или дней в состоянии дисфории и возникновение по крайней мере двух из следующих физиологических изменений согласно критерию А:

1) усталость,

2) яркие, неприятные сновидения,

3) бессонница или повышенная сонливость,

4) повышенный аппетит,

5) психомоторное беспокойство или заторможенность.

B. Симптомы в соответствии с критерием Б являются причиной клинически значимых заболеваний или ограничивают социальную, профессиональную или другую важную сферу деятельности.

Г. Симптомы не обусловлены соматической болезнью и не могут быть лучше объяснены наличием других психических расстройств.


2. Диагностика
Если диагноз «зависимость» ставится исходя из объективных данных, например при возникновении абстинентных явлений или в результате проведения теста на фармакологическую толерантность, то при постановке диагноза «злоупотребление» приходится довольствоваться информацией из анамнеза и собственной оценкой пациента. К важнейшим характеристикам в этом случае относятся продолжительность злоупотребления, возраст к началу злоупотребления, информация о предыдущем(их) лечении(ях), суицидальные попытки, а также по возможности точная дозировка и привычки относительно потребления (место и время), включая когнитивные условия (установки и ожидания). Информация о том, справляется ли пациент со своей работой, а также данные его социального анамнеза (семья, социальные контакты, трудности общения) по возможности должны быть подтверждены с помощью сторонней оценки.

Обзор важнейших немецкоязычных тестов диагностики алкоголизма, их содержательные постановки цели и методические характеристики приведены в табл. 34.1.5; методы, широко используемые в международной практике, можно найти в книге Фрайбергера и Штиглица (Freyberger & Stieglitz, 1996). К сожалению, аналогичные исследования относительно медикаментозной и наркотической зависимости до сих пор отсутствуют. В прим. 34.1.1 приведен, как наиболее часто применяемый метод Мюнхенский тест алкоголизма (Münchener Alkoholismustest — MALT; Feuerlein, Küfner, Ringer & Antons, 1979).


Таблица 34.1.5. Наиболее распространенные методы психодиагностики алкоголизма (С = метод собственной оценки, П = метод сторонней оценки)

Методы

Содержательная постановка цели

Методическая характеристика

Мюнхенский тест алкоголизма (Münchener Alkoholismustest, MALT) (Feuerlein et al., 1979) С + П

Диагностика алкогольной зависимости

Тест-опросник, основанный на собственной оценке (24 пункта) и сторонней оценке (7 пунктов).

Краткий опросник определения риска алкоголизма (Kurzfragebogen für Alkoholgefährdete, KFA) (Feuerlein et al., 1976) С

Ранняя диагностика угрозы алкоголизма

Опросник (23 пункта) для выявления физической зависимости, психических и социальных нарушений, зависимого поведения, связанного с алкоголем, (Trinkverhalten) и мотивации к лечению или понимания того, что помощь необходима

Геттингенская шкала зависимости (Göttinger Abhängigkeitsskala, GABS) (Jakobi et al., 1987) С

Исследование степени зависимости

Опросник, содержащий 20 пунктов относительно 5 факторов: 1) непреодолимая потребность выпить и чрезмерное употребление; 2) физические абстинентные симптомы I; 3) психические абстинентные симптомы; 4) количество выпиваемого спиртного, 5) физические абстинентные симптомы II

Трирская шкала алкоголизма (Trierer Alkoholismusinventar TAI) (Funke et al., 1987) С

Регистрация различных аспектов переживаний и поведения людей с алкогольной зависимостью в целях индикации терапевтических мероприятий

Опросник из 90 пунктов содержит 7 субшкал: 1) степень тяжести, 2) употребление алкоголя в обществе, 3) патологическое влечение к алкоголю, 4) мотивы, 5) причиняемый вред, 6) проблемы с партнером из-за пьянства, 7) пьянство из-за проблем с партнером


Примечание 34.1.1. Краткое описание Мюнхенского теста алкоголизма (MALT)

Наименование, автор

Мюнхенский тест алкоголизма (Münchener Alkoholismustest, MALT) (Feuerlein et al., 1979).



Область применения

Диагностика алкогольной зависимости.



Структура метода

С помощью этого метода, включающего собственную и стороннюю оценки, краткое суждение врача (7 пунктов) объединяется с оценкой пациента своих заболеваний и проблем, возникших в связи с алкогольной зависимостью (24 пункта). Заболевания и проблемы разделены на три релевантные сферы: 1) поведение, связанное с алкоголем, и установка на выпивку (например, «Я уже как-то пытался лечиться от утренней тошноты и озноба, принимая алкоголь»); 2) психические и социальные нарушения, обусловленные употреблением алкоголя (например, «Меня не оставляют мысли о выпивке»); 3) соматические нарушения (например, «Последнее время у меня постоянно дрожат руки»). Результат формулируется в виде одного из трех диагнозов: «алкоголизм не выявлен», «подозрение на алкоголизм» и «алкогольная зависимость». Получаемой в результате теста информации недостаточно для того, чтобы сделать какие-либо выводы относительно необходимого лечения. Для этого по-прежнему нужна беседа для сбора анамнеза или другие специальные опросники (например, характеризующие социальное поведение пациента).



Критерии качества

Тест, сконструированный по внешнему критерию клинического диагноза «алкоголизм» в соответствии с классическими критериями тестовой теории и нормированный по выборке из 429 пациентов, имеет высокий коэффициент достоверности — выше 95%, т. е. количество ошибочно поставленных диагнозов составило менее 5%. Надежность собственной оценки составила 0,94, сторонней оценки — 0,72 (Auerbach & Melchertsen, 1981).

---
3. Литература
American Psychiatric Association. (1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Saß, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Göttingen: Hogrefe.

Auerbach, P. & Melchertsen, K. (1981). Zur Häufigkeit des Alkoholismus stationär behandelter Patienten aus Lübeck. Schleswig-Holsteinische Ärzteblatt, 5, 223-227.

Feuerlein, W., Küfner, H., Ringer, Ch. & Antons, K. (1976). Kurzfragebogen für Alkoholgefärdete (KFA). Eine empirische Analyse. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 222, 139-152.

Feuerlein, W., Küfner, H., Ringer, Ch. & Antons, K. (1979). Münchner Alkoholismustest. Weinheim: Beltz.

Freyberger, H. J. & Stieglitz, R. D. (Eds.). (1996). Diagnostic instruments and assessment of addiction (Special topic section). European addiction research, 2 (3).

Funke, W. (1987). Hat der typologische Ansatz im Alkoholismusbereich eine Zukunft? Ernährungs-Umschau, 34, 303-307.

Funke, W., Funke, J., Klein, M. & Scheller, R. (1987). Trierer Alkoholismusinventar (TAI). Göttingen: Hogrefe.

Jacobi, C., Brand-Jacobi, J. & Marquardt, F. (1987). Die Göttinger Abhängigkeitsskala (GABS): Ein Verfahren zur differentiellen Erfassung der Schwere der Alkoholabhängigkeit. Suchtgefahren, 33,23-36.

Korsten, M. A. & Lieber, Ch. S. (1985). Medical complications of alcoholism. In J. H. Mendelson & N. K. Mello (Eds.). The diagnosis and treatment of alcoholism (pp. 74-92). New York: McGraw Hill.

Wanke, K. (1986). Definition und Nomenklatur. In W. Feuerlein (Hrsg.), Theorie der Sucht (S. 180-192). Heidelberg: Springer.



34.2. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ: этиология и анализ условий возникновения

Роман Ферстль
1. Введение
По недавно опубликованным данным, в ФРГ насчитывается 2 500 000 больных алкоголизмом, от 800 000 до 1 200 000 страдающих медикаментозной зависимостью, а также от 100 000 до 120 000 наркоманов (Hullinghorst, 1994), к этому еще следует добавить курильщиков — их количество оценивается как 29% из тех, кому больше 15 лет, причем курят 37% мужчин и 21% женщин (Junge, 1994). Эти цифры и тот факт, что число рецидивов и соматических осложнений очень велико (McLellan et al., 1994), говорят о серьезности положения с точки зрения экономических последствий и о необходимости дальнейшей научно-исследовательской работы по изучению факторов возникновения таких расстройств и по усовершенствованию методов терапевтического вмешательства. Эдвардс, Эриф и Ходжсон (Edwards, Arif & Hodgson, 1981) для ВОЗ определили «зависимость» как кластер физиологических, поведенческих и когнитивных феноменов, в котором употребление одного или нескольких веществ (политоксикомания) является приоритетным по сравнению с более ранними способами поведения индивида, имевшими для него прежде большое значение. Главная описательная характеристика синдрома зависимости — непреодолимая потребность в наркотиках, алкоголе или никотине. Она определяется как психическая зависимость в отличие от физической зависимости, которая характеризуется через физические абстинентные симптомы. Во всех случаях путь к зависимости от вещества идет через злоупотребление им.

Десять классов психоактивных веществ, которые перечислены в DSM-IV, можно подразделить по их действию на ЦНС на три категории:

- вещества, оказывающие седативное воздействие на активность ЦНС (алкоголь, опиаты и седативные средства);

- наркотики, стимулирующие активность ЦНС (кофеин, кокаин, амфетамин, летучие растворители и никотин);

- галлюциногены, как ЛСД, мескалин, псилоцибин, ММДА (3-метокси-4,5-метилен-диоксифенил-изопропил-амин, «экстази»), ДОМ (диметоксибромамфетамин), ДМТ (диметилтриптамин) и PCP (фенциклидин/пенсилидин, «ангельская пыль»).

Промежуточное положение занимают каннабиоиды, поскольку не оказывают ни галлюциногенного, ни седативного, ни стимулирующего действия.

Поскольку способы воздействия психоактивных веществ названных трех основных категорий различны, можно предположить, что для каждой из них можно создать специфическую модель возникновения. В зависимость от седативных веществ должны попадать, по идее, те люди, которые часто используют их для притупления сильных стрессовых реакций или болей, снимают тревогу с помощью успокоительных средств или снижают сильное возбуждение перед сном. Активирующие и стимулирующие вещества должны вызывать зависимость у тех, кто чрезмерно часто использует их как возбуждающие средства или как средства, повышающие концентрацию внимания. Наконец, галлюциногенные вещества, которые по большей части изменяют восприятие и вследствие этого вызывают ощущения нового вида, должны охотнее всего употребляться людьми, которые имеют повышенный интерес к сильным ощущениям (sensation seeking), склонность к шизоидным личностным расстройствам или желание обогатить свое сознание новыми впечатлениями.

Однако соответствующая специальная литература по психологическим объяснительным моделям возникновения патологических влечений содержит необозримое множество моделей генеза, которые создаются в зависимости от избранной исследовательской методики (психобиологической, психологии развития, поведенческой, психологии личности, социально-психологической, глубинно-психологической и т. д.), в зависимости от рассматриваемых веществ или классов веществ, а также групп населения. Наиболее изученной зависимостью является, конечно, алкоголизм. Зависимости же от наркотиков, только в последнее время появившихся на рынке, таких, например, как «экстази», исследуются пока мало, несмотря на их широкую распространенность среди завсегдатаев диско-клубов. Не существует конкретных теорий генеза для каждой конкретной зависимости. Поэтому понятна сложность выработки удовлетворительной модели их генеза, если не для всех, то хотя бы для каждой из трех основных категорий психоактивных веществ по отдельности. Некоторые современные аналитики пытаются решить эту проблему (правда, не претендуя на создание полноценной теории) с помощью введения таких понятий, как «многофакторное событие» или «поликаузальная структура условий возникновения». В основе этой интегративной гипотезы, с одной стороны, лежат генетические, нейробиологические и фармакологические исследования, а с другой стороны, эпидемиологические, социологические и психологические.


2. Генетические предпосылки возникновения влечения
Как и при почти всех других психических расстройствах, при объяснении возникновения зависимости от психоактивных веществ сегодня исходят из общей диатез-стресс-модели (Diathese-Stress-Modell) (Comer, 1995). При этом под диатезом понимается фактор уязвимости, основанный на генетически обусловленной предрасположенности. Благодаря сравнительным исследованиям семей, близнецов и приемных детей уже давно известно, что определенный генетический риск развития алкоголизма существует. Множество исследований, посвященных зависимостям, вызванным употреблением психоактивных веществ (в основном это исследования алкогольной зависимости), подтверждают участие генетических факторов в возникновении этих расстройств (Maier, 1995), причем такое участие характерно, скорее всего, и для некоторых других психических нарушений (Devor, 1994).
3. Биопсихологическая концепция
3.1. Биохимический аспект патологического влечения
В принципе, когда говорится о вызывающих зависимость веществах, имеются в виду вещества, изменяющие функции мозга и организма, самочувствие и поведение. Хотя действие различных наркотиков может сильно варьироваться, их эффективность и действующая доза зависят от некоторых общих характеристик: 1) от способа приема, 2) от легкости проникновения в ткани мозга, 3) от того, насколько хорошо они взаимодействуют с рецепторами ЦНС, и, наконец, 4) от того, насколько быстро они выводятся из организма.

Для субъективного воздействия на мозг все психоактивные вещества должны достичь системы кровообращения. От способа приема (ингаляция, вдыхание через нос, оральное или внутривенное применение) зависит временной промежуток между приемом и субъективным воздействием. Веществам, принимаемым внутрь, нужно больше времени, чтобы воздействовать на головной мозг, чем веществам, принимаемым ингаляционно или внутривенно. К тому же очень важно то, что все наркотики должны преодолеть многочисленные барьеры, прежде чем они достигнут мозга. К ним относятся слизистая оболочка рта и органов дыхания, желудка и кишечника, а также капилляры легких, но главный барьер — гематоэнцефалический. То, насколько быстро наркотик достигает ЦНС, существенно зависит от его растворимости в жирах. Так, например, морфий отличается меньшей растворимостью, чем героин. Это, возможно, объясняет то, почему наркоманы предпочитают героин, а не морфий: героин быстрее и в большей концентрации достигает мозга.


3.2. Нейрофизиологическое действие психоактивных веществ
Достигая ЦНС, различные наркотики могут по-разному вмешиваться в синаптические передаточные механизмы нервной системы. При неоднократном приеме вещества возникает феномен нейроадаптации, т. е. специфический наркотический эффект (например, повышение концентрации определенного нейромедиатора) компенсируется гомеостатическими механизмами. Одна из форм этой адаптации — развитие толерантности. Толерантность выражается в виде ослабленной реакции на наркотик после его первого или неоднократного приема. В результате при дальнейшем приеме наркотического препарата для достижения того же эффекта принимаемая доза должна быть увеличена. Толерантность может, но не обязана привести к физической зависимости. Признаки физической зависимости — появление симптомов абстиненции при прекращении приема вещества или необходимость постоянного приема наркотика для нормального «функционирования». Абстинентные явления распознаются с помощью относительно хорошо наблюдаемых изменений: повышается температура тела и частота пульса, появляется тремор, тошнота и потливость, а в некоторых случаях и судороги. Абстинентные симптомы прекращаются при новом приеме психоактивного вещества.
3.3. Нейрофизиологические подкрепляющие эффекты психоактивных веществ
Многочисленные работы по самораздражению различных структур мозга, проведенные на животных, показали, что почти все психоактивные вещества действуют как позитивное подкрепление. Уже в 1969 году группа исследователей (Deneau, Yanagita, Seevers, 1969) установила, что приматы, если им предоставить возможность, сами принимают наркотические вещества, например амфетамин, этанол, кофеин, кодеин, кокаин, морфин и пентобарбитал. Интересно, что предпосылкой для самостоятельного приема была не физическая зависимость. Результаты этих наблюдений подтвердили и последующие исследования: подопытные животные, имевшие возможность по собственному желанию употреблять наркотические препараты, при фиксированной дозе не обнаруживали признаков физической зависимости, а развили паттерн стабильного употребления веществ. На этом основании Джефф сделал вывод, что первичный прием наркотиков может последовать и без психопатологических предпосылок или других факторов уязвимости. Эти эксперименты с произвольным приемом были особенно полезны для последующих исследований различных отделов мозга относительно их реакции на действие наркотиков.

Уже через несколько лет после Джеффа Куб и Блум (Koob & Bloom, 1988) опубликовали в «Science» работу, в которой описали молекулярные и клеточные механизмы, участвующие в возникновении зависимостей. При этом они смогли показать, что ряд отделов мозга, чьи функции при оперантных механизмах подкрепления известны (Olds, 1977), принимают участие и в подкреплении действия наркотиков. Причем это справедливо как для опиатов, так и для алкоголя и психостимуляторов (Otto, Rommelspacher & Schmidt, 1989). Так как — в том числе и с точки зрения модели оппонентных процессов (см. ниже) — позитивные действия наркотиков могли быть связаны с внешними и внутренними исходными раздражителями, то при каждой форме употребления наркотика ожидается процесс ассоциативного научения, появляющийся как в фазе приема, так и в фазе абстиненции. В зависимости от способа приема психоактивного вещества и от развития во времени наркотического действия он обнаруживает различную резистентность к угасанию, или «кривую забывания». В этом отношении примером может послужить так называемый феномен «needle-freak» (наркоман, вводящий наркотики путем инъекции), заключающийся в том, что вследствие укола иглой ненадолго может быть достигнут эффект, близкий к наркотическому. В качестве другого аналогичного примера можно привести наблюдение, которое сделали О'Брайен, Чайлдресс, Мак-Лиллан и Эрман (O'Brien, Childress, McLellan & Ehrman, 1992): они обратили внимание на то, что пациенты демонстрировали явные признаки физиологического возбуждения и потребности в наркотике после того, как в лабораторных исследованиях их конфронтировали с условным исходным раздражителем, например названиями наркотиков. Вероятно, запах сигаретного дыма для бывшего курильщика или вид винного магазина, часто ранее посещаемого, для алкоголика вызывают на физиологическом и субъективном уровнях подобные ассоциации.


3.4. Модель оппонентных процессов
В мотивационном плане модель оппонентных процессов (Opponenten-Prozess-Modell) Соломона и Корбита (Solomon & Corbit, 1974) лучше всего отображает нейрофизиологические или нейрофармакологические процессы, происходящие при возникновении зависимости (ср. рис. 34.2.1). Хотя изначально она создавалась как общая мотивационная модель, строящаяся на принципах негативного подкрепления, она оказалась применимой к зависимостям от психоактивных веществ (Elbert & Rockstroh, 1990; Rosenhan & Seligman, 1995; Koob & LeMoal, 1997). Модель основывается на трех феноменах, играющих решающую роль при развитии зависимости: а) на гедонистическом состоянии, которое возникает при первом приеме вещества и, несмотря на различия в субъективном опыте, может быть описано как общий позитивный первичный аффект; b) на аффективной толерантности, возникающей при дальнейшем употреблении вещества и означающей, что при одной и той же дозе приема наркотического препарата субъективные ощущения притупляются; чтобы вновь достичь первоначального эффекта, необходимо последовательно повышать дозу; с) в связи с этим развитием толерантности возникает аффективный феномен абстиненции; он определяется как негативный гедонистический компонент (т. е. в качестве оппонента) конкретного эпизода приема наркотика, который наступает во второй фазе (одновременно с метаболическим разрушением вещества) во время абстиненции. Под абстиненцией авторы здесь понимают ослабление действия наркотика после его конкретного приема. Соломон и Корбит различали две фазы. Первая фаза, названная процессом А, характеризуется эмоциональным позитивным действием наркотика, наступающим в начальной фазе его приема. Этот процесс зависит от дозы, длительности периода потребления и способа приема. Процесс А инициирует как компенсаторную реакцию (последействие) вторую фазу, процесс В. Эта компенсаторная реакция может состоять, например, в том, что после многократного приема наркотика увеличивается число постсинаптических рецепторов или они становятся более «чувствительными». При прекращении приема наркотика или при снижении его концентрации вследствие метаболической активности удерживается относительно высокая степень воздействия на нервные клетки и наступает последействие вещества. Так как в результате многократного приема наркотика процесс В наступает раньше, проявляется ярче и длится дольше, то он может возникнуть, предвосхищая последовательность А-В, или быть связанным с условным исходным раздражителем. Этот условные дискриминативные раздражители могут последовательно вызывать первичный эффект и/или последействие (процесс В). Хотя теория оппонентных процессов очень хорошо согласуется с факторами, участвующими в возникновении зависимости, она не объясняет ни мотивацию первого или начального потребления психоактивного вещества, ни широко распространенного в населении контролированного употребления алкоголя.

В левой части рисунка изображен один-единственный эпизод приема наркотиков, при котором воздействие не обусловлено. Справа первичный эффект недавно закрепился и процесс Б выражен более ярко. В фазе зависимости прием наркотиков инициируется условной мотивацией, создать процесс А и редуцировать или избежать процесса Б.

Рис. 34.2.1. Теория оппонентных процессов (Solomon & Corbit, 1974)



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   67   68   69   70   71   72   73   74   ...   101


База данных защищена авторским правом ©genderis.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница