Урс Бауманн, Майнрад Перре



Скачать 21.76 Mb.
страница19/101
Дата11.10.2017
Размер21.76 Mb.
ТипКнига
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   101

5. Расстройства как последствия истории научения: теоретические модели научения
В нынешнем столетии в психологии и смежных дисциплинах развилась третья традиция исследования этиологии психических расстройств, которая тоже ставит в центр рассмотрения социальные и другие влияния окружающего мира на развитие признаков поведения и расстройств. Мы имеем в виду различные подходы психологии научения и экспериментальные исследования на животных. В отличие от психоанализа и теории привязанности теория научения занимается не теми факторами, которые первично обусловлены развитием и способствуют возникновению расстройств, взаимодействуя с социальными условиями окружающей среды, а психологическими процессами, которые значимы для приобретения расстройств в различных фазах развития. Эти теории исходят из того, что расстройства могут развиться у человека в любом возрасте при соответствующих условиях окружающей среды. Значение этих всеобщих принципов научения для определенных фаз жизни исследовалось в первую очередь применительно к детству и среднему возрасту.

В теориях научения и «экспериментальном исследовании неврозов» акцент делается на трех типах условий научения, способствующих возникновению расстройств:

1. Дезадаптивное поведение как следствие процессов обусловливания. В этом смысле высокогенерализованная кинофобия как следствие укуса собаки может быть результатом классического обусловливания, которое для человека, страдающего фобией собак, связано со всевозможными затруднениями в повседневной жизни. Аналогично следствием систематического оперантного подкрепления может быть реализация агрессии у ребенка. В обоих случаях научение состоялось при таких условиях, которые оптимально благоприятствовали приобретению этих дезадаптивных способов поведения.

2. Между тем дезадаптивное и дезорганизованное поведение может быть также следствием максимального нарушения процессов обусловливания. Если, например, ориентировка для организма становится невозможной или если сила раздражения превышает потенциал мощности, необходимой для обработки раздражителя, то адаптивное поведение не достигается и люди (в естественных условиях) и животные в эксперименте реагируют появлением расстройств. Второй тип условий — это одна из обширных тем «экспериментального исследования неврозов».

3. В качестве третьего типа условий научения можно выделить когнитивные факторы, которые влияют на формирование расстройств.
5.1. Расстройства как следствие процессов обусловливания
5.1.1. Классическое обусловливание
Начиная с открытия И. П. Павловым (1849-1936) условного рефлекса и экспериментов Торндайка (1874-1949), относящихся к закону эффекта, сведения о процессах научения использовались применительно к развитию нарушенного поведения. В 60-е гг. Айзенк систематизировал расстройства по типу процесса научения и тем самым открыл большие возможности: он различал расстройства первого типа, которым предшествовали процессы классического обусловливания, и расстройства второго типа, при которых имеется некий недостаток условных реакций, что ведет к пониженной приспособляемости индивида к социальной окружающей среде. К первой группе относятся, по терминологии Айзенка, дистимические расстройства, то есть фобии, тревожные состояния, навязчивые расстройства и некоторые депрессивные расстройства; ко второй — психопатии, энурез и все расстройства, поддерживаемые процессами оперантного обусловливания.

Дистимическая дезадаптация проходит (Eysenck & Rachman, 1968) три стадии. В первой стадии индивид переживает какую-то сильную травму или ряд субтравматических событий, которые вызывают сильные безусловные вегетативные реакции. Этот универсальный паттерн реакций является нормальным ответом на вредные раздражители. Во второй стадии иногда, особенно у лиц, более подверженных обусловливанию, формируются условные реакции. Это можно порой отчетливо видеть при возникновении фобий, например когда после какого-то несчастного случая у человека развивается боязнь поездок на автомобиле. Для возникновения диффузных страхов, по мнению Айзенка, требуется еще больше субтравматических событий. Эти расстройства, если они не подкрепляются заново, подлежат процессу угашения, что называется «спонтанной ремиссией». В третьей стадии возникают персистирующие расстройства. Айзенк считал, что они поддерживаются прежде всего избегающим поведением, благодаря чему угашение становится невозможным, так как поведение подкрепляется в смысле теории двух процессов Моурера.

Позднее Айзенк (Eysenck, 1976) модифицировал свою теорию. Относительно формирования реакций тревоги и страха один из пересмотренных элементов теории заключается в том, что кроме аверсивных болевых раздражителей или других легко ассоциирующихся («prepared») событий к физиологическим и поведенческим последствиям может привести также условное фрустрирующее отсутствие вознаграждения («frustrative non-reward») (Gray, 1982). Для заучивания реакций страха такого рода события обладают функциональным воздействием, эквивалентным воздействию обусловленного наказания.

Айзенк пересматривает и свои ранние гипотезы по поводу угашения: если какой-то CS повторно дается без подкрепления, то может произойти или угашение, или подкрепление определенной CR. Второй процесс имеет место тогда, когда CR обладает свойствами стимула («drive properties»). Слюноотделение не имеет свойств стимула, поскольку CS становится скорее знаком UCS, чем генератором какого-либо мотивационного состояния, — звук колокола не создает голода. Электрошок после презентации CS, напротив, создает некий CS-индуцированный стимул:

UCS (удар током) —> UCR (болевая реакция).

CS (звук) (с ударом током) —> CR (болевая реакция).

CR (болевая реакция) имеет свойства стимула, поэтому CS —> CR остается относительно стабильно, даже если UCS (удар током) отсутствует.

Высшие организмы посредством такого обусловливания научаются новому способу поведения или же включают уже имеющееся в распоряжении поведение, чтобы избежать CS. Таким образом, Айзенк различает, во-первых, такие CS, которые не имеют функции создания стимула и при отсутствии UCS подлежат угашению, а во-вторых, такие, которые обладают воздействием, создающим стимул, и подчиняются «law of enhancement» (или «инкубации») (Eysenck, 1985).

Для первых расстройств Айзенк постулировал высокую долю спонтанной ремиссии, в то время как при вторых этого, естественно, ожидать нельзя. Готовность дисфункционально формировать в анамнезе жизни слишком много или слишком мало условных реакций бывает разной и связана, по Айзенку, с фактором генетически заданной способности к обусловливаемости, который, возможно, коррелирует с таким дифференциально-психологическим фактором, как интроверсия. Но очевидно, что не только индивиды, но и раздражители различаются между собой по способности к обусловливаемости: в процессе классического обусловливания не все нейтральные раздражители одинаково легко соединяются с безусловными раздражителями.

Способность реагировать на определенные классы стимулов условными реакциями избегания, а значит, воспринимать специфические CS—UCS-соединения как более или менее связанные друг с другом («belongingness»), заложена (Seligman & Hager, 1972) в истории развития вида, детерминированной филогенетическим опытом («prepared learning») и под давлением естественного отбора. Конфронтация со специфическими, биологически и эволюционно «подготовленными» («prepared», или «prepotent») классами стимулов (обширные равнины, где невозможно скрыться, большие высоты, тесные пространства, определенные виды животных и т. д.) избирательно приводит к формированию условных реакций страха, имеющих следующие характеристики:

1. Быстрое усвоение (фобического) поведения избегания, часто уже после однократной конфронтации.

2. Специфические CS—UCS-ассоциации обнаруживают повышенную резистентность к угашению.

3. «Подготовленные» ассоциации интерпретируются как примитивная, не когнитивная форма научения, так как они мало подвержены влиянию когнитивных инструкций.

В серии экспериментов по дифференциальному обусловливанию Оман и сотрудники (обзор в Öhman, 1993) доказали, что конфронтация с потенциально фобическими раздражителями (змеями, пауками) — это совсем не то же самое, что конфронтация с нейтральными раздражителями: быстрое приобретение, а также высокая резистентность угашения электродермальных реакций (изменения кожной проводимости) — принципиального психофизиологического индикатора страха — отчетливо указывают на филогенетическую релевантность «подготовленных» раздражителей (см. также Perrez & Zbinden, 1996). Далее следует принять во внимание, что однажды обусловленные реакции, которые были угашены, годами позднее могут быстро восстановиться благодаря новым травматическим событиям, и при этом оригинальный безусловный стимул может вообще не играть никакой роли. Как известно, Павлов, проведя опыт с наводнением в лаборатории, констатировал, что у некоторых собак вновь оживились старые, уже погашенные CS.


5.1.2. Оперантное обусловливание
5.1.2.1. Утрата подкрепляющих стимулов
За последние двадцать лет были разработаны плодотворные гипотезы на основе парадигмы оперантного обусловливания, особенно это касается объяснения возникновения депрессии. Ферстер (Ferster, 1973) первым последовательно проанализировал депрессивное поведение в функциональном аспекте и в аспекте теории поведения. По его мнению, депрессивное поведение отличается от не депрессивного в первую очередь тем, что в поведении социальном, профессиональном и досуговом есть явные поведенческие дефициты, эксцессы же поведения обнаруживаются в постоянных жалобах, в поведении избегания и бегства. Это скорее количественное, нежели качественное отличие Ферстер объясняет следующим образом:

1. Ограниченное и искаженное восприятие самого себя и окружения снижает восприимчивость к подкрепляющим стимулам.

2. Из-за ограниченного социального поведенческого репертуара, недостаточная сложность которого объясняется соответствующей историей научения в раннем детстве (например, отсутствием или дефицитом подкрепляющих стимулов в детстве), затрудняется доступ к социальным подкрепляющим стимулам, что постепенно делает человека уязвимым к депрессии. Если ребенок не получает достаточно ответных реакций из окружающего мира, то ему трудно научиться распознавать тонкие нюансы раздражителей, важные для регуляции социального поведения; и тогда он реагирует сильным эмоциональным (аверсивным) поведением, которое вызывает ответ окружающего мира и тем самым подкрепляется.

3. Внезапная утрата подкрепляющих стимулов вследствие изменений в окружающем мире (разлука, смерть, переезд, выход на пенсию и т. д.) может вызвать депрессию.

Более редкая демонстрация поведения создает, таким образом, как бы спираль негативных подкрепляющих стимулов: индивид в меньшей степени демонстрирует инструментальное поведение и в результате этого получает и меньше подкрепления, а меньшее подкрепление, в свою очередь, поддерживает преимущественно нежелательное поведение (плач и т. д.). Левинсон (Lewinsohn, 1974) еще больше дифференцировал теоретические посылки Ферстера, задавшись вопросом: чем можно объяснить интериндивидуальные различия в реакциях при схожих внешних условиях? Ответственным за вероятность наступления депрессивных реакций он считает взаимодействие трех факторов. (1) Потенциальное множество подкрепляющих стимулов, которым располагает индивид. Под этим понимаются все виды деятельности, все материальные, духовные и социальные блага, которые в ходе индивидуальной истории научения стали вторичными подкрепляющими стимулами. Чем больше всего этого имеет человек, тем меньше вероятность, что он испытает утрату подкрепляющих стимулов. (2) Подкрепляющие стимулы, которыми человек располагает фактически в данный момент времени. (3) Объем и качество инструментальных навыков, необходимых для достижения подкрепляющих стимулов. Чем больше таких навыков, тем меньшая вероятность депривации подкрепляющих стимулов.

Гипотезы Ферстера и Левинсона стимулировали появление большого количества исследовательских работ, в которых была доказана плодотворность этого подхода. В свете этих гипотез можно интерпретировать и результаты исследования разлуки. Расставание с близкими любимыми родственниками понимается как значительная потеря подкрепления. Блешль (Blöschl, 1986, 1978) дифференцирует гипотезы теории привязанности о связи разлуки и депрессии, рассматривая их через призму психологии подкрепления, и формулирует интегрирующую концепцию психологии поведения. Согласно этой концепции, депрессии способствуют существенные изменения в контингентностях релевантных типов поведения индивида при одновременном отсутствии поддержки со стороны социальной сети. Другие этиологические теории депрессии (в том числе конституциональная предрасположенность) этим не исключаются. Потеря определяется как существенная редукция позитивно подкрепляющих событий и активностей, которую можно объективно зарегистрировать. Личностные потери в детском возрасте могут повысить уязвимость и предрасположить к таким особенностям поведения, как ригидность и зависимость, которые в случае нового лишения подкрепляющих стимулов затрудняют субституцию социальных подкрепляющих стимулов другими лицами. Отсутствие социального подкрепления приводит также к угашению самоподкрепления и тем самым наносит ущерб позитивному образу Я. Вместе с утратой позитивных подкрепляющих стимулов в результате переживаний разлуки теряются и подготавливающие стимулы, способствующие активности, что еще больше снижает ее.

Гипотеза потери подкрепления в какой-то мере подтверждается данными (Patten, 1991), которые уже приводились выше в связи с теорией привязанности. Часть результатов (см. Nolen-Hoeksema, Girgus & Seligman, 1992) тоже согласовывается с этой гипотезой, особенно в том, что касается переживания потери у детей младшего возраста (см. раздел 5.4.1).

Концепция потери подкрепления теоретически конкурирует с концепцией привязанности и с теорией потери контроля, причем все представленные данные отчасти можно интерпретировать и через эти конкурирующие концепции. Тем не менее сильную потерю подкрепляющих стимулов, похоже, в любом случае надо рассматривать как фактор риска, который может быть причиной возникновения некоторых депрессивных расстройств.


5.1.2.2. Наказание в воспитании
Другой фактор риска, релевантный для возникновения психических расстройств и относящийся к оперантной парадигме, — это переживание сильных и/или незаслуженных и непредвиденных наказаний. Теоретически негативные последствия определенного поведения, казалось бы, должны уменьшать вероятность поддержания этого поведения. Однако воспитание — процесс всегда столь неоднозначный, что это невозможно реализовать на деле (как соотношение контингентностей поведения: наказание = 1:1, интенсивные наказания и т. д.). Вдобавок наказание само по себе является сильным воздействием и может принести серьезный вред (Reinecker, 1980). Поэтому дети, которых наказывают, часто так и не могут научиться тормозить нежелательное поведение; гораздо больше наказание предрасполагает к тревожности, неуверенности, а иногда и к агрессивности. Кроне и Хок (Krohne & Hock, 1994) в своей двухкомпонентной модели доказали отчетливую связь между частотой наказания в ответ на какое-то поведение, интенсивностью и незаслуженностью наказания, с одной стороны, и тревожностью детей — с другой. Если наказания приобретают форму физического или психического насилия, то можно прогнозировать тяжелые расстройства (см. раздел 4.3.2.2). И это отнюдь не редкий феномен, как показывают репрезентативные исследования в Швейцарии, согласно которым 2,4% родителей признаются, что они — от «иногда» до «очень часто» — били своих детей (в возрасте 0—2,5 лет) различными предметами; в абсолютных цифрах — это более чем 4800 детей (Perrez, 1997) с повышенной уязвимостью к психическим расстройствам в результате подобных действий.
5.2. Дезорганизация поведения как следствие нарушений процесса обусловливания
От описанных в предыдущем разделе условий следует четко отличать условия научения, максимально нарушающие процесс обусловливания. Особенное внимание уделяли изучению условий, вызывающих нарушения, в школе Павлова. Невротические расстройства интерпретировались как следствие (1) слишком сильного возбуждения, (2) слишком сильного торможения или (3) конфликта между процессами возбуждения и торможения, в результате чего нервная система не в состоянии выполнять свои функции, что приводит к дезорганизации поведения (ср. оригинальные доклады Pavlov, Maier & Masserman: Hamilton, 1967). Индивидуальные различия при этом тоже объяснялись разной генетически обусловленной конституцией. Во всех случаях адаптивное поведение затрудняется или становится невозможным; новые условные реакции больше не образуются, а уже выученные — гасятся.

Сильное воздействие имеет место при слишком высокой интенсивности раздражителя и при слишком сложных условиях воздействия, что требует повышенной восприимчивости к научению и поэтому делает невозможным ассоциацию CS и UCS. Слишком сильное торможение мы наблюдаем тогда, когда слишком затрудняется дискриминация восприятия. Если, например, у какого-то подопытного животного в качестве позитивного условного стимула успешно закрепляется круг, а в качестве негативного, тормозящего условного стимула — эллипс, а потом ему предлагаются эллипсы, все больше и больше похожие на круг, то подопытное животное впадает в стойкое моторное возбуждение или в совершенную апатию. Этот конфликт между возбуждением и торможением может использоваться для того, чтобы создать «экспериментальный невроз».


5.3. Моделирование на животных с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств
На базе принципов, изложенных в разделах 5.1 и 5.2, моделирование на животных разрабатывалось главным образом с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств; эти модели претендуют на значимость и для человека. Так, Грей (Gray, 1982) объясняет депрессивные реакции и реакции страха исходя из двух биологических подсистем — системы поощрения и системы наказания. Система наказания мотивирует торможение и бегство, система поощрения — поисковое поведение, поведение приближения. Страх вызывается в первую очередь активацией системы наказания (аверсивная стимуляция или утрата подкрепления), что предрасполагает к повышению внимательности, к поведению бегства и избегания. Экспериментально состояние страха у животных можно вызывать применением физически аверсивных раздражителей, незнакомых и угрожающих раздражителей или таких раздражителей, которые ассоциируются с неудачей (Goldberg & Huxley, 1992). У одних животных вызвать реакцию страха легче, чем у других; судя по всему, эта разная чувствительность к наказанию обусловлена генетически, так как различиями внутриутробного и перинатального опыта ее не объяснить (Gray, 1982). Голдберг и Хаксли (Goldberg & Huxley, 1992) описывают «невротических личностей» как лиц с повышенной чувствительностью к поощрению или наказанию, в результате чего эмоции у них или высвобождаются очень легко, или бывают очень сильными. Указанные авторы интегрируют эти стабильные признаки в двумерную систему личности Айзенка.

Тревожные расстройства и некоторые из депрессивных расстройств причисляются к группе дистимических расстройств (невротическая и интровертированная группы). Принято считать, что лица с высокореактивной системой наказания уязвимы к различным формам тревожных расстройств, и особенно к утрате подкрепления. Голдберг и Хаксли (Goldberg & Huxley, 1992) исходят из того, что поощрение и наказание реципрокно тормозят друг друга; процесс утраты подкрепления эти авторы описывают как аверсивное событие, которое — если оно хроническое — снижает чувствительность к поощрению. Так, утрата подкрепления может привести к первичному депрессивному расстройству; вторично это дает повод к возрастанию страха, так как активируется система наказания. Это наблюдение доказывается многочисленными экспериментами на животных (обзор у Mineka, 1985).

Дополнительно (Goldberg & Huxley, 1992) аверсивное событие (например, диагноз «рак») может первично способствовать возрастанию страха, активируя систему наказания, что уже вторично, вследствие торможения системы поощрения, может привести к депрессивному расстройству.

Оригинальную модель на животных для некоторых форм человеческой депрессии разработал Селигман (Seligman, 1975, 1986). Согласно этой модели, подопытные животные, как и люди, демонстрируют некий реактивный синдром, который он называет «выученная беспомощность» — когда они чувствуют, что не могут контролировать аверсивные события. В частности, собаки показывают потом те же самые симптомы — в поведении (пассивность), в мотивационной плоскости (немотивированный), эмоциональной (депримированный), когнитивной (ожидание потери контроля) и физиологической плоскостях (сфера действия катехоламина), — для которых у человека мы используем понятие депрессивного эпизода (реактивной депрессии) (ср. прим. 14.3).


Примечание 14.3. План-триада проведения эксперимента для исследования последствий потери контроля (Seligman, 1986, S. 23f.)

Существует простой и изящный план эксперимента, с помощью которого эффекты контролируемости можно отделить от воздействий раздражителя, который контролируется, — это план-триада. Исследуются три группы испытуемых или подопытных животных. (1) С первой группой проводится предварительный тренинг: испытуемые подвергаются какому-то воздействию, которое они могут контролировать с помощью определенной реакции. (2) Вторая (контрольная) группа связана с первой таким образом, что каждый испытуемый или подопытное животное претерпевает в точности такие же физические воздействия, как и его визави из первой группы, однако исполняемая реакция не приводит к какой-либо модификации этих воздействий. (3) Третья группа не подвергается предварительному тренингу. После этого все группы исследуются в какой-нибудь новой задаче.

План эксперимента в виде триады позволяет напрямую проверить следующую гипотезу: не шок сам по себе обусловливает беспомощность, но опыт, что этот шок невозможно контролировать. В рамках плана эксперимента в виде триады исследовались три группы, каждая состояла из восьми собак. Собаки группы «бегства» в специальном станке Павлова учились убегать от шока, надавливая мордой на клавишу. Вторая (контрольная) группа получала шок в том же количестве, качестве и так же долго, как и группа «бегства». Вторая группа отличалась от группы «бегства» только в плане инструментального контроля над шоком: надавливание на клавишу никак не влияло на шок, запрограммированный для этой группы. Третья контрольная группа не получала шок. Через 24 часа после этого тренинга все три группы подверглись тренировке на бегство и избегание. Животные из группы бегства и контрольные животные из третьей группы реагировали хорошо: легко перепрыгивали барьер. В противоположность этому животные второй группы реагировали значительно медленнее. Шесть из восьми контрольных животных оказались полностью несостоятельны и не выполнили ни одной успешной реакции бегства. Таким образом, можно видеть, что к несостоятельности привел не сам шок, а невозможность контролировать шок.

---
Наблюдения Селигмана подвергались и альтернативным интерпретациям, в частности интерпретации заученной инактивности, а именно получившие шок собаки научились показывать моторную реакцию оцепенения («freezing») в качестве специфически видовой реакции защиты (Fanselow, 1991).

Такие модели использовались также для доказательства процессов научения по моделям при усвоении реакций страха. В некоторых экспериментах на приматах (Cook, Mineka, Wolkenstein & Laitsch, 1985) путем замещающего обусловливания удалось обучить макак-резусов фобическому поведению. Лабораторных животных ставили в конфронтацию с муляжами змей; сначала животные не демонстрировали поведения избегания, но после наблюдения за своими собратьями с фобическим поведением показывали внешне сопоставимые фобические реакции. Кроме того, «модели» в отличие от «наблюдателей» жили на воле и поэтому в своей прежней жизни чаще вступали в конфронтацию с рептилиями, благодаря чему обусловливание «подготовленными» раздражителями у них сформировалось легче, чем у контрольных животных. Помимо наблюдения in vivo, для приобретения фобических реакций оказалось достаточно даже символически переданных моделей, например показа видеокассеты (Cook & Mineka, 1989).

После исследований Павлова и американских ученых началась следующая фаза использования моделей: делались попытки приближенно определить сходство модели и человека в симптоматологии, этиологии и терапии. Подобные опыты проводили Вольпе (Wolpe, 1958) — для фобий, и Селигман (Seligman, 1975) — для депрессивных расстройств. Что касается симптоматологии, то описываются (см. Giurgea, 1986), в частности, следующие симптомы, которые нередко можно было наблюдать при экспериментальных «неврозах» у животных.

- Негативистическое поведение: если животным предлагают еду — они отказываются от нее, если еду отбирают — они начинают ее искать.

- Кататоническое поведение: мышечная неподвижность, тики и стереотипии.

- Фобическое поведение и навязчивости.

К этим симптомам можно добавить еще несколько:

- Нарушенное социальное поведение (нарушения сексуального поведения, агрессивность, нарушение субординации и социальный уход) отчетливо наблюдалось, например, в экспериментах Харлоу.

- Соматоформные расстройства и расстройства в гистологической плоскости (например, развитие язв).

И все же нельзя добиться полного подобия между животным-моделью и человеком, так как при некоторых расстройствах четкие отличия можно наблюдать уже в симптоматике, в особенности там, где играет роль когнитивное поведение. Минека (Mineka, 1985) оспаривает информативность и границы соответствующего исследования тревожных расстройств (фобии, навязчивости, генерализованные страхи). При фобии это особенно касается классического обусловливания, теории двух факторов, модели «готовности к расстройству» (preparedness-model) и теории инкубации. Границы этих парадигм ясно очерчиваются, в частности, благодаря тому, что при многих фобиях (примерно 40-50%) нельзя установить никаких травматических событий, приведших к обусловливанию (Öst & Hugdahl, 1981). Для других, в частности более мягких фобий, судя по всему, важнее другие процессы, например обусловливание второго порядка, индуцированные внутренними конфликтами страхи и научение через наблюдение (Mineka, 1985), чему имеются многочисленные подтверждения в экспериментах на животных.

Когнитивные компоненты не учитываются в этих экспериментах. В этом заключается явное ограничение их функций как возможных моделей применительно к расстройствам человека. Неясно также, в какой мере при постановке экспериментов, индуцирующих конфликт, действительно создается конфликт, — возможно, что нарушение поведения вызывается исключительно за счет аверсивной стимуляции. Тем не менее эксперименты на животных имеют эвристическую функцию для исследования расстройств человека.
5.4. Расстройства как следствие когнитивных процессов научения
5.4.1. Значение локуса контроля и атрибутивных тенденций
Благодаря исследованиям Селигмана по выученной беспомощности и дальнейшему развитию этой модели традиционные подходы теории научения к объяснению этиологии расстройств расширились в когнитивном направлении. Поскольку эмпирические данные были весьма разнородны, первоначальная теория вскоре была расширена и на первый план в возникновении депрессии было выдвинуто уже не столько условие объективного отсутствия взаимосвязи (не-контингентность), сколько его субъективное восприятие (см. Abramson, Seligman & Teasdale, 1978; Abramson, Metalsky & Alloy, 1989). Беспомощность или безнадежность человек переживает тогда, когда независимость реакции от негативных воздействий атрибутируется не только для конкретного поведения, но и глобально (генерализованно), внутренне (то есть основываясь на собственной личности) и стабильно (то есть длительное время, хронически) (ср. главу 15).

«Новая» теория безнадежности постулирует некий подтип депрессивных расстройств, случающихся у лиц, которые ожидают, что не смогут достичь важных целей или что произойдут какие-то высокоаверсивные события. Это ожидание предшествует безнадежности. Можно чувствовать себя неспособным (беспомощным) повлиять на потенциальные аверсивные события или избегать их, но при этом верить, что такие события не наступят. Хекхаузен (Heckhausen, 1977) называет это ожиданием позитивного результата события или высоким ожиданием перемен (ср. главу 17), что связывается с конструктом оптимизма. Безнадежность характеризуется высоким ожиданием негативного результата события при одновременном низком ожидании результата действий (или ожидании контролируемости). Таким образом, можно быть беспомощным, не испытывая безнадежности, но не наоборот.

Одно долговременное исследование (Nolen-Hoeksema, Girgus & Seligman, 1992) охватило в течение 5 лет 255 учеников 3-го класса (third grade), которые изучались на предмет воздействия атрибутивного стиля и критических жизненных событий на развитие депрессивных расстройств (N к первому моменту времени = 508). Результаты показывают, что в ранней фазе наблюдения критические жизненные события, такие как развод родителей или смерть кого-то из членов семьи, имеют большую прогностическую ценность в отношении возникновения депрессивного расстройства, а потом в связи с этим изменяется и атрибутивный стиль. У детей постарше (вторая половина фазы наблюдения) прогностической ценностью для депрессивных симптомов обладает негативный атрибутивный стиль — сам по себе или взаимосвязанный с критическими жизненными событиями. Негативная атрибутивная тенденция у детей остается стабильной в течение двух лет после депрессивной фазы, что соответствует так называемой «гипотезе шрама» (scar hypothesis), которая исходит из того, что переживание депрессии оставляет после себя длительные последствия, проявляющиеся в пессимистическом атрибутивном стиле. Левинсон и др. (Lewinsohn, Steinmetz, Larson & Franklin, 1981) не смогли обнаружить чего-то подобного у взрослых.

Другая группа исследователей (Rose, Abramson, Hodulik, Halberstadt & Leff, 1994) выделила несколько подгрупп среди взрослых, страдающих большой депрессией. Наиболее негативный когнитивный стиль оказался у тех людей, у которых проявлялось еще и расстройство личности, которые в детстве подвергались сексуальному насилию или родители которых были грубы в обращении с ними или чрезмерно контролировали их. Такие условия социализации, по мнению авторов, аналогичны тренингу беспомощности. Металски и Джойнер (Metalsky & Joiner, 1992) в одном долговременном исследовании 152 людей обнаружили, что негативный атрибутивный стиль воздействует подобно фактору диатеза: при приближающемся стрессе он повышает вероятность возникновения депрессивного расстройства.

С точки зрения социализации представляет интерес, каким образом дисфункциональные атрибутивные тенденции зависят от социальных влияний. На тенденции каузальной атрибуции влияют также те атрибуции, с помощью которых родители комментируют поведение своих детей (Perrez & Chervet, 1989; обзор см. Diethelm, 1990). Атрибутивный стиль, способствующий депрессии, в частности, формируется в том случае, если индивид имеет недостаточный опыт контроля над событиями в истории научения. Дефицит опыта контроля предрасполагает к появлению экстернального локуса контроля и к соответствующим тенденциям каузальной атрибуции (ср. Heckhausen, 1983). Конструкт «генерализованный локус контроля» (locus of control) не конгруэнтен с конструктом «каузальная атрибуция». При интернальном локусе контроля человек ожидает, что сможет контролировать события за счет собственных действий (Krampen, 1991). При экстернальном локусе контроля человек считает, что контроль осуществляется со стороны внешних факторов. Каузальная атрибуция касается, помимо прочего, субъективного объяснения этого положения вещей.

Эмпирические данные подтверждают, что пациенты с депрессией отличаются от таковых без нее своими представлениями об экстернальном контроле (Benassi, Sweeney & Dufour, 1988). Пациенты с депрессией уверены, что негативные последствия их поведения зависят от внешних условий. Тем не менее остается неясным, какой предиктивной ценностью для возникновения депрессии обладают подобные когнитивные факторы. Согласно результатам одного проспективного исследования, проведенного на 500 лицах (Lewinson, Hobermann & Rosenbaum, 1988), ни потеря подкрепляющих стимулов, ни недостаток социальной компетентности, ни негативные когниции не обладали достойной упоминания прогностической ценностью в отношении наступления депрессивного эпизода в течение 8 месяцев. Хотя результаты последних исследований и подтверждают, что выдвинутые нами когнитивные признаки отчетливо связаны с депрессивными расстройствами (это относится и к когнитивным признакам совладания со стрессом у пациентов с депрессией), но ничего не говорят об их этиологическом значении. А следовательно, эти признаки, будучи поддерживающими факторами, так же как и другие типичные для депрессии когнитивные признаки обработки информации (ср. Ehlers & Lüer, 1996), возможно, более релевантны для терапии, чем для объяснения возникновения депрессии.

Было предложено несколько вариантов моделей, обобщающих возможные каузальные отношения между атрибуциями и депрессивными расстройствами (Brewin, 1988).

а) Модель-симптом рассматривает дисфункциональные атрибуции как часть депрессивного синдрома, а не как причину.

б) Модель-причина: дисфункциональные атрибуции понимаются как следствия какого-то негативного события, приводящие в результате к депрессивному расстройству.

в) Диатез-стресс-модель исходит из того, что стабильный дисфункциональный атрибутивный стиль является фактором уязвимости.

г) Модель поддержания предполагает, что дисфункциональные атрибуции обладают не пусковым, а поддерживающим действием.

д) Модель-копинг, не принимая во внимание события, являющиеся причиной, предсказывает, что дисфункциональные атрибуции, вероятно, связаны с более низкой резистентностью к депрессивным расстройствам.



Подводя итог, можно согласиться с тем, что в случае действенности модели-симптома когнитивные факторы едва ли имеют значение для этиологии (Brewin, 1988), что, однако, не лишает их терапевтической релевантности. Если какой-то особенный паттерн атрибуции и паттерн представления о контроле — это часть депрессивных механизмов, то отсюда следует, что, успешно влияя на этот паттерн, можно тем самым повлиять и на депрессивное расстройство. В этом отношении результаты когнитивной терапии депрессии (ср. главу 36) согласуются с изложенными здесь подходами.
5.4.2. Научение по моделям
К когнитивным факторам влияния, способствующим возникновению психических расстройств и релевантным для социализации, принадлежат процессы научения по моделям. Бандура и Уолтерс (Bandura & Walters, 1959) исходят из того, что при научении помимо принципов классического и оперантного обусловливания есть еще один, независимый тип научения — это научение посредством наблюдения. Люди и высшие животные (см. выше) иногда приобретают компетентность не в процессе классического или оперантного подкрепления, а путем наблюдения, причем это можно сказать как о желательных, так и о нежелательных поведенческих диспозициях. Важнейшие процессы научения по моделям (процессы внимания, запоминания, моторной репродукции и мотивации) имеют когнитивную природу. Поэтому напрашивается предположение, что нарушенные поведенческие модели воспитания могут создавать для этиологии отдельных расстройств особые условия научения по моделям. Особенно велико значение процессов научения по моделям для развития агрессивного поведения (Selg, Mees & Berg, 1988; Bandura & Walters, 1959). Что касается тревожности, то в нескольких работах было вполне достоверно показано, что тревожные матери передают тревожность своим детям тоже путем научения по моделям. Группа исследователей (Muris, Steerneman, Merckelbach & Meesters, 1996) смогла показать на 409 детях (младше 12 лет) с различными расстройствами, что личностная тревога у детей отчетливо коррелирует с таковой у отцов и матерей. Значения по шкале страха (Fear Survey Schedule) отчетливо коррелируют с той степенью, в какой матери обнаруживают свою тревогу, что объясняется, по мнению авторов, научением посредством наблюдения.

Клинико-психологическая значимость научения по моделям выявляется еще и в контексте подражания суициду. Шмидтке и Хефнер (Schmidtke & Häfner, 1988) исследовали так называемый «эффект Вертера» в связи с телепередачей ZDF, посвященной смерти одного студента, который бросился под поезд. Фильм демонстрировался дважды с интервалом в год; показатели суицидов регистрировались до и после телепередач. Этот естественный A—B—A—B-эксперимент показывает, что у возрастных и половых групп, соответствующих этой суицидальной модели, явно повысилась частота самоубийств, и притом тем же самым способом.


6. Нарушенное развитие — развитие нарушений
В предыдущих разделах обобщаются гипотезы и эмпирические данные по поводу факторов, способствующих развитию психических расстройств. Закреплению нарушенного поведения и переживания не обязательно, но часто предшествует нарушение развития в фазах, требующих особенных затрат на адаптацию. Современный уровень исследований со всей очевидностью показывает, что ответ на вопрос, при каких условиях преходящее нарушение развития может привести к развитию персистирующих расстройств, зависит от взаимодействия нескольких групп факторов. Различия в уязвимости — как врожденные, так и приобретенные в ходе истории научения — делают разных людей в разной степени подверженными и восприимчивыми к патогенным влияниям. К этим различиям, возможно, прибавляются еще и половые различия, влияющие на уязвимость и развитие отдельных расстройств. Например, согласно многим исследованиям, мужчинам сложнее преодолеть расставание с партнером, чем женщинам (Ermert, 1996); депрессия же чаще встречается у женщин. Вторая патогенная группа факторов — это стрессовые негативные жизненные события и хронические негативные социальные влияния, которые воздействуют на развитие во всех вариациях — иногда в соответствии с культурным стандартом, иногда выходя за рамки нормы. Сюда относятся не только травматические переживания и патогенные социальные отношения в семье, но и культурные условия, которые либо способствуют некоторым расстройствам, либо смягчают выраженность расстройств. В частности, дискутировался вопрос: может ли быть так, что повышенная болезненность депрессивными расстройствами у женщин и алкоголизмом у мужчин поддерживаются культурно обусловленными половыми стереотипиями и соответствующими влияниями социализации (Widom, 1984).

Однако для развития расстройств и смягчения их выраженности имеют значение не только патогенные факторы — внутренние (в какой-то мере конституциональные) и внешние. Для прогнозирования психических расстройств следует учитывать и протективные факторы (см. главу 9). Здесь тоже можно выделить внутренние и внешние по отношению к индивиду источники. Индивидуальные признаки компетентности в совладании со стрессом (ср. главу 17), интернальный локус контроля, всевозможные профессиональные и социальные способности и особенности социальной поддержки — все это, будучи протективными факторами, способно смягчить патогенные влияния. В частности, к таким протективным факторам относятся стабильные отношения в детстве или в зрелом возрасте, позитивное подкрепление адекватного поведения совладания или социальные модели, позволяющие отвечать на требования жизни адекватно реальности. Сделав обзор несомненных протективных факторов, которые отмечались во многих долговременных и срезовых исследованиях, Эгле, Гофман и Штеффенс (Egle, Hoffmann & Steffens, 1997) обнаружили, что существенным протективным фактором являются позитивные отношения с первично референтными лицами. Сложное взаимодействие патогенных и протективных внутренних и внешних условий — вот от чего зависит главным образом относительная успешность адаптации в процессе развития, который продолжается всю жизнь. Некоторые модели этого взаимодействия представлены в главе 17 (Стресс и копинг) как взаимодействие стрессоров и ресурсов. Факторам, способным уменьшить воздействие патогенных условий, посвящены исследования жизнестойкости (Werner & Smith, 1992), и в будущем в этом направлении необходимо использовать сведения о факторах риска, обусловленных социализацией, что предоставит возможность создать лучшие модели взаимодействия протективных условий и условий риска.


7. Литература
Abramson, L., Seligman, M. E. P. & Teasdale, J. (1978). Learned helplessness in humans: Critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology, 87, 49-74.

Abramson, L. Y., Metalsky, G. I. & Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theory-based subtype of depression. Psychological Review, 96, 358-372.

Ainsworth, M. D. S. (1985). Weitere Untersuchungen über die schädlichen Folgen der Mutterentbehrung. In J. Bowlby (Hrsg.), Mutterliebe und kindliche Entwicklung (S. 171-218). Basel: Reinhardt.

Ainsworth, M. D. S., Blehar, M. D., Waters, E. & Wall, S. (1978). Patterns of attachment. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Asendorpf, J. B., Banse, R., Wilpers S. & Neyer, F. J. (1998). Beziehungsspezifische Bindungsskalen für Erwachsene und ihre Validierung durch Netzwerk- und Tagebuchverfahren. Diagnostika, 43, 289-313.

Baltes, P. B., Reese, H. W. & Lipsitt, L. P. (1980). Life-span development psychology. Annual Review of Psychology, 31, 65-110.

Bandura, A. & Walters, R. H. (1959). Adolescent aggression. New York: Ronald Press.

Benoit, D. & Parker, K. C. H. (1994). Stability and transmission of attachment across three generations. Child Development, 65, 1444-1456.

Bischof, N. (1975). A system approach toward the functional connections of attachment and fear. Child Development, 46, 801-817.

Blanck, G. & Blanck, R. (1980). Ich-Psychologie II. Psychoanalytische Entwicklungspsychologie. Stuttgart: Klett-Cotta.

Blöschl, L. (1978). Psychosoziale Aspekte der Depression. Ein lerntheoretisch-verhaltenstherapeutischer Ansatz. Bern: Huber.

Blöschl, L. (1986). Verhaltenstherapie. In S. K. D. Sulz (Hrsg.), Verständnis und Therapie der Depression (S. 105-121). München: Ernst Reinhardt.

Bowlby, J. (1969). Attachment and loss. Vol. I. Attachment. New York: Basic Books. (dt.: Bindung. Eine Analyse der Mutter-Kind-Beziehung. Frankfurt a. M.: Fischer, 1984.)

Bowlby, J. (1973). Attachment and loss. Vol. II. Separation: Anxiety and anger. New York: Basic Books. (dt.: Trennung. Psychische Schäden als Folge der Trennung von Mutter und Kind. Frankfurt a. M.: Fischer, 1986.)

Bowlby, J. (1980). Attachment and loss. Vol. III. Loss: Sadness and depression. London: Hogarth Press. (dt.: Verlust. Trauer und Depression. Frankfurt a. M.: Fischer, 1983.)

Bowlby, J. (1988). Developmental psychiatry comes of age. American Journal of Psychiatry, 145, 1-10.

Brewin, C. R. (1988). Cognitive foundations of clinical Psychology. Hove und London: Lawrence Erlbaum.

Carlson, V., Cicchetti, D., Barnett, D. & Braunwald, K. (1989). Disorganized/disoriented attachment relationships in maltreated infants. Developmental Psychology, 25, 525-531.

Carter, B. & McGoldrick, M. (1989). The Changing Family Life. Cycle: A Framework for Family Therapy. Boston; London: Allyn and Bacon.

Cicchetti, D., Toth, S. L. & Lynch, M. (1995). Bowlby's Dream comes full circle: The application of attachment theory to risk and psychopathology. Advances in Clinical Child Psychology, 17, 1-75.

Cook, M. & Mineka, S. (1989). Observational conditioning of fear to fear-relevant versus fear-irrelevant stimuli in rhesus monkeys. Journal of Abnormal Psychology, 98, 448-459.

Cook, M., Mineka, S., Wolkenstein, B. & Laitsch, K. (1985). Observational conditioning of snake fear in rhesus monkeys. Journal of Abnormal Psychology, 94, 4, 307-318.

Diethelm, K. (1990). Mutter-Kind-Interaktion und Entwicklung von Kontrollüberzeugungen. Freiburg: Universitätsverlag und Bern: Huber.

Egle, U. T., Hoffmann, S. O. & Joraschky, P. (Hrsg.). (1997). Sexueller Mißbrauch, Mißhandlung, Vernachlässigung. Stuttgart: Schattauer.

Egle, U. T., Hoffmann, S. O. & Steffens, M. (1997). Psychosoziale Risiko- und Schutzfaktoren in Kindheit und Jugend als Prädisposition für psychische Störungen im Erwachsenenalter. Der Nervenarzt, 9, 683-695.

Ehlers, A. & Lüer, G. (1996). Pathologische Prozesse der Informationsverarbeitung. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Grundlagen der Klinischen Psychologie. Enzyklopädie der Psychologie (S. 351-406). Göttingen: Hogrefe.

Engel, G. L. & Schmale, A. H. (1972). Conservation-withdrawal: A primary regulatory process for organismic homeostasis. Ciba Foundation Symposion 8 (Physiology, emotion and psychosomatic). Amsterdam: Elsevier.

Ermert, C. (1996). Folgen von Scheidung für Erwachsene unter Berücksichtigung der Rolle als Erzieher. In G. Bodenmann & M. Perrez (Hrsg.), Scheidung und ihre Folgen (S. 135-147). Fribourg: Universitätsverlag; Bern: Huber.

Ernst, C. & von Luckner, N. (1985). Stellt die Frühkindheit die Weichen? Eine Kritik an der Lehre von der schicksalshaften Bedeutung erster Erlebnisse. Stuttgart: Enke.

Ernst, H. & Klosinski, G. (1989). Entwicklung und familiales Umfeld bei zwangsneurotischen Kindern und Jugendlichen: eine Retrospektiv- und Vergleichsstudie. Praxis der Kinderpsychologie und Kinderpsychiatrie, 38, 256-263.

Eysenck, H. J. (1976). The learning theory model of neurosis — A new approach. Behavior Research and Therapy, 14, 251-267.

Eysenck, H. J. (1985). Incubation theory of fear/anxiety. In S. Reiss & R. R. Bootzin (Eds.), Theoretical issues in behavior therapy (pp. 83-105). New York: Academic Press.

Eysenck, H.-J. & Rachman, S. (1968). Neurosen: Ursachen und Heilmethoden. Berlin: Deutscher Verlag der Wissenschaft.

Fanselow, M. S. (1991). Analgesia as a response to aversive Pavlowian conditional stimuli: Cognitive and emotional mediators. In M. R. Denny (Ed.), Fear, avoidance, and phobias: A fundamental analysis (pp. 61-86). Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Ferster, C. B. (1973). A functional analysis of depression. American Psychologist, 28, 857-870.

Filipp, S.-H. (1990). Kritische Lebensereignisse (2. Aufl.). München: Psychologie Verlags Union.

Flammer, A. (1988). Entwicklungstheorien. Psychologische Theorien der menschlichen Entwicklung. Bern: Huber.

Flammer, A. (1991). Entwicklungsaufgaben als Rituale? Entwicklungsaufgaben anstelle von Ritualen? In G. Klosinski (Hrsg.), Pubertätsriten. Äquivalente und Defizite in unserer Gesellschaft (S. 89-101). Bern: Huber.

Franke, L. B. (1983). Growing Up Divorced. New York: Linden Press.

Freud, S. (1905). Drei Abhandlungen zur Sexualtheorie. Leipzig und Wien: Verlag Franz Deuticke.

Freud, S. (1917). Vorlesungen zur Einfühlung in die Psychoanalyse. 3. Teil. Allgemeine Neurosenlehre. Leipzig und Wien: Heller.

Fthenakis, W. E. (1995). Ehescheidung als Übergangsphase im Familienentwicklungsprozeß. In M. Perrez, J.-L. Lambert, C. Ermert & B. Plancherel (Hrsg.), Familie im Wandel (S. 63-95). Fribourg: Universitätsverlag; Bern: Huber.

Fthenakis, W. E., Niesei, R. & Oberndorfer, R. (1988). Die Bedeutung des Vaters in geschiedenen und wiederverheirateten Familien. Heilpädagogische Forschung, 14, 180-190.

Fthenakis, W. E. (1989). Mütterliche Berufstätigkeit, außerfamiliale Betreuung und Entwicklung des (Klein-) Kindes aus kinderpsychologischer Sicht. Zeitschrift für Familienforschung, 1, 5-27.

George, C, Kaplan, N. & Main, M. (1996). Adult Attachment Interview. Unpublished protocol, Department of Psychology, University of California, Berkeley.

Gilbert, P. (1984). Depression. From Psychology to Brain State. London: Lawrence Erlbaum.

Giurgea, C. E. (1986). L'Heritage de Pavlov. Bruxelles: Pierre Mardaga.

Goldberg, D. & Huxley, P. (1992). Common mental disorders. A bio-social model. London; New York: Tavistock; Routledge.

Gray, J. A. (1982). The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hippocampal system. Oxford: Oxford University Press.

Greve, W. & Roos, J. (1996). Der Untergang des Edipuskomplexes. Bern: Huber.

Grossmann, K. E. & Grossmann, K. (1986). Phylogenetische und ontogenetische Aspekte der Entwicklung der Eltern-Kind-Bindung und der kindlichen Sachkompetenz. Zeitschrift für Entwicklungspsychologie und Pädagogische Psychologie, 18, 287-315.

Grossmann, K., Fremmer-Bombik, E., Rudolph, J. & Grossmann K. E. (1988). Maternal attachment representations as related to child-mother attachment patterns and maternal sensitivity and acceptance of her child. In R. A. Hinde & J. Stevenson-Hinde (Eds.), Relations within families (pp. 241-260). Oxford: University Press.

Grossmann, K. E., Becker-Stoll, F., Grossmann, K., Kindler, H., Schiecke, M., Spangler, G., Wensauer, M. & Zimmermann, P. (1997). Die Bindungstheorie. Modell, entwicklungspsychologische Forschung und Ergebnisse. In H. Keller (Hrsg.), Handbuch der Kleinkindforschung (2. Aufl., S. 51-96). Bern: Huber.

Grünbaum, A. (1984). The foundations of psychoanalysis. Berkeley: University of California Press.

Hamilton, M. (Ed.). (1967). Abnormal psychology. Harmondsworth: Penguin Books.

Havighurst, R. J. (1982). Developmental tasks and education (1st ed. 1948). New York: Longman.

Heckhausen, H. (1977). Achievement motivation and ist constructs: A cognitive model. Motivation and Emotion, 1, 283-329.

Heckhausen, H. (1983). Entwicklungsschritte in der Kausalattribution von Handlungsergebnissen. In D. Görlitz (Hrsg.), Kindliche Erklärungsmuster (S. 49-85). Weinheim: Beltz.

Hoffmann, S. O. & Hochapfel, G. (1995). Einführungin die Neurosenlehre und Psychosomatische Medizin. Stuttgart: Schattauer.

Kendall-Tackett, K., Meyer, W. I. & Finkelhor, D. (1993). Impact of sexual abuse on children: A review and synthesis of recent empirical studies. Psychological Bulletin, 113, 164-180.

Kernberg, O. F. (1988). Innere Welt und äußere Realität. Anwendungen der Objektbeziehungstheorie. München: Verlag Internationale Psychoanalyse.

Klein, M. (1981). On Mahler's autistic and symbiotic phases: An exposition and evaluation. Psychoanalysis and Contemporary Thought, 4, 69-105.

Klein-Allermann, E. (1995). Die Bewältigung jugendtypischer Entwicklungsaufgaben. Ein Vergleich adoptierter und nicht adoptierter Jugendlicher. Frankfurt: Peter Lang.

Kline, P. (1981). The Fact and Fantasy in Freudian Theory (2nd ed.). London: Methuen.

Krampen, G. (1991). Fragebogen zu Kompetenz- und Kontrollübeneugungen (FKK). Göttingen: Hogrefe.

Krohne, H. W. & Hock, M. (1994). Elterliche Erziehung und Angstentwicklung des Kindes. Bern: Huber.

Laplanche, J. & Pontalis, J. B. (1973). Das Vokabular der Psychoanalyse (Bd. 1 und 2). Frankfurt: Suhrkamp.

Larose, S. & Boivin, M. (1997). Structural relations among attachment working modells of parents, general and specific support expectations, and personal adjustment in late adolescence. Journal of Social and Personal Relationships, 14, 579-601.

Lewinsohn, P. M. (1974). Clinical and theoretical aspects of depression. In K. S. Calhoun, H. E. Adams & K. M. Mitchell (Eds.), Innovative methods in psychopathology (pp. 63-120). New York: Wiley.

Lewinsohn, P. M., Hobermann, H. M. & Rosenbaum, M. (1988). A prospective study of risk factors for unipolar depression. Journal of Abnormal Psychology, 97, 357-367.

Lewinsohn, P. M., Steinmetz, J. L., Larson, D.W. & Franklin, J. (1981). Depression-related cognitions: Antecedcnt or consequence? Journal of Abnormal Psychology, 90, 213-219.

Lichtenberg,]. D. (1991). Psychoanalyse und Säuglingsforschung. Berlin: Springer.

Loch, W. (1977). Anmerkungen zum Thema Ich-Veränderungen, Ich-Defekte und psychoanalytische Technik. Psyche, 31, 216-227.

Mahler, M. S., Pine, F. & Bergman, A. (1975). The psychological birth of the Human Infant. New York: Basic Books. (dt.: Die psychische Geburt des Menschen. Frankfurt: Fischer, 1980.)

Main, M. (1990). Cross-cultural studies of attachment organisation: Recent studies, changing methodologies, and the concept of conditional strategies. Human Development, 33, 48-61.

Main, M. (1996). Introduction to the special section on attachment and psychopathology: 2. Overview of the field of attachment. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 237-243.

Main, M. & Solomon, J. (1990). Procedures for identifying infants as disorganized/disoriented during the Ainsworth strange situation. In M. T. Greenberg, D. Cicchetti & E. M. Cummings (Eds.), Attachment in the preschool years (pp. 121-160). Chicago: University of Chicago Press.

Masling, J. (Ed.). (1986). Empirical studys of the psychoanalytic theories (Vol. 2). Hillsdale, NJ /London: Erlbaum.

Mertens, W. (1996). Entwicklung der Psychosexualität und der Geschlechtsidentität. Bd. 2 Kindheit und Adoleszenz. (2. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Metalsky, G. I. & Joiner, T. E. (1992). Vulnerability to depressive symptomatology: A prospective test of the diathesis-stress and causal mediation components of the hopelessness theory of depression. Journal of Personality and Social Psychology, 63, 667-675.

Mineka, S. (1985). Animal modeis of anxiety-based disorders: Their usefulness and limitations. In A. H. Tuma & J. D. Maser (Eds.), Anxiety and the Anxiety Disorders (pp. 199-244). Hillsdale, NJ: Erlbaum.

Muris, P., Steerneman, P., Merckelbach, H. & Meesters, C. (1996). The role of parental fearfulness and modeling in children's fear. Behavior Research and Therapy, 3, 265-268.

Napp-Peters, A. (1995). Familien nach der Scheidung. München: Verlag Antje Kunstmann.

Newman, B. M. & Newman, P. R. (1975). Development through Life. A Psychosocial Approach. London: The Dorsey Press.

Nolen-Hoeksema, S., Girgus, J. S. & Seligman, M. E. P. (1992). Predictors and consequences of childhood Dedressive Symptoms: A 5-year longitudinal study. Journal of Abnormal Psychology, 101, 405-422.

Ehman, A. (1993). Stimulus prepotency and fear learning: Data and theory. In N. Birbaumer & A. Ehman (Eds.), The structure of emotion: Psychophysiological, cognitive and clinical aspects (pp. 218-239). Seattle: Hogrefe & Huber.

Est, L.-G. & Hugdahl, K. (1981). Acquisition of phobias and anxiety response patterns in clinical patients. Behavior Research and Therapy, 19, 439-447.

Patten, S. B. (1991). The loss of a parent during childhood as a risk factor for depression. Canadian Journal of Psychiatry, 36, 706-711.

Perrez, M. (1997). Gewalt gegen Kinder. Ausgewählte Ergebnisse der Repräsentativstudie zum Bestrafungsverhalten von Erziehungsberechtigten in der Schweiz mit besonderer Berücksichtigung der Körperstrafe. In B. Zöller (Hrsg.), Mit Strafe leben? Über Strafen und Bestrafung im zwischenmenschlichen Bereich (S. 299-308). Basel: Promedas.

Perrez, M. & Chervet, C. (1989). Role de la famille dans le developpement des attributions causales et des convictions de controle. In J.-P. Pourtois (Ed.), Les thématiques en éducation familiale (pp. 87-96). Bruxelles: De Boeck-Wesmael.

Perrez, M. & Zbinden, M. (1996). Grundlagen der Klinischen Psychologie: Lernen. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Grundlagen der Klinische Psychologie. (Enzyklopädie der Psychologie, Serie Klinische Psychologie Band 1; S. 301-349). Göttingen: Hogrefe.

Prenzel, M. & Schiefele, H. (1986). Konzepte der Veränderung und Erziehung. In B. Weidenmann, A. Krapp, M. Hofer, G. L. Huber & H. Mandl (Hrsg.), Pädagogische Psychologie (S. 105-142). Weinheim: Psychologie Verlags-Union.

Reinecker, H. (Hrsg.). (1980). Bestrafung. Experimente und Theorien. Salzburg: Otto Müller.

Reite, M. & Capitanio, J. P. (1985). On the nature of social separation and social attachment. The psychobiology of attachment and separation (pp. 223-255). Orlando: Academic Press.

Rose, D. T., Abramson, L Y., Hodulik, Ch. J., Halberstadt, L. & Leff, G. (1994). Heterogeneity of cognitive style among depressed inpatients. Journal of Abnormal Psychology, 103, 419-429.

Rosenstein, D. S. & Horowitz, H. A. (1996). Adolescent attachment and psychopathology. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 244-253.

Rutter, M. (1995). Clinical implications of attachment. Concepts: Retrospect and prospect. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 36, 549-571.

Schaffer, R. (1977). Mothering. London: Fontana Open Books.

Schaffer, H. R. (1992). Und was geschieht mit den Kindern ? Bern: Huber.

Schmidt-Denter, U., Beelmann, W. & Hauschild, S. (1997). Formen der Ehepartnerbeziehung und familiäre Anpassungsleistungen nach der Trennung. Psychologie in Erziehung und Unterricht, 44, 289-306.

Schmidtke, A. & Häfner, H. (1988). The Werther effect after television films: New evidence for an old hypothesis. Psychological Medicine, 18, 665-676.

Schneewind, K. A. (1995). Familienentwicklung. In R. Oerter & L. Montada (Hrsg.), Entwicklungspsychologie. Ein Lehrbuch (3. Aufl., S. 128-166). München: Psychologie Verlags Union.

Schneewind, K. A., Beckmann, M. & Engfer, A. (1983). Eltern und Kinder. Stuttgart: Kohlhammer.

Schneider-Rosen, K., Braunwald, K., Carlson, V., & Cicchetti, D. (1985). Current perspecitves in attachment theory: Illustration from the study of maltreated infants. Monographs of the Society for Research in Child Development, 50 (1-2 Serial, No. 209), 194-210.

Schwarz, J. L., Krolick, G. & Strickland, R. G. (1973). Effects of early day care experience on adjustment to a new environment. American Journal of Orthopsychiatry, 340-346.

Selg, H., Mees, U. & Berg, D. (1988). Psychologie der Aggressivität. Göttingen: Hogrefe.

Seligman, M. E. P. (1975). Helplessness: On depression, development and death. San Francisco: Freeman.

Seligman, M. E. P. (Hrsg.). (1986). Erlernte Hilflosigkeit (2. Aufl.). München: Urban & Schwarzenberg.

Seligman, M. E. P. & Hager, J. L. (Eds.). (1972). Biological boundaries of learning. New York: Appleton-Century-Crofts.

Shear, M. K. (1996). Factors in the etiology and pathogenesis of panic disorders: Revisiting the attachment-separation paradigm. American Journal of Psychiatry, 153, 125-136.

Spitz, R. A. (1965). The First Year of Life. A Psychoanalytic Study of Normal and Deviant Development of Object Relations. New York: International Universities Press. (dt.: Vom Säugling zum Kleinkind. Stuttgart: Klett, 1972).

Sroufe, L. A. & Waters, E. (1977). Attachment as an organizational construct. Child Development, 48, 1184-1199.

Stern, D. N. (1985). The interpersonal world of the infant: A view from psychoanalysis and developmental psychology. New York: Basic Books.

Stern, D. N. (1995). The motherhood constellation. New York: Basic Books.

Van Ijzendoorn, M. H. (1995). Adult attachment representations, parental responsiveness and infant attachment: A meta-analysis on the prodictive validity of the Adult Attachment Interview. Psychological Bulletin, 117, 387-403.

Weindrich, D. & Löffler, W. (1990). Auswirkungen von Frühformen der Kindesmißhandlung auf die kindliche Entwicklung vom 3. zum 24. Lebensmonat. In J. Martinius & R. Frank (Hrsg.), Vernachlässigung, Mißbrauch und Mißhandlung von Kindern (S. 49-55). Bern: Huber.

Werner, E. E. & Smith, R. S. (1992). Overcoming the odds. Ithaca: Cornell University Press.

Wicki, W. (1997). Übergänge im Leben der Familie. Veränderungen bewältigen. Bern: Huber.

Widom, C. S. (Ed.). (1984). Sex roles and psychopathology. New York: Plenum Press.

Wierzbicki, M. (1993). Psychological adjustment of adoptees: A meta-analysis. Journal of Clinical Child Psychology, 22, 447-454.

Wolfe, D. A. (1987). Child abuse: Implication for child development and psychopathology. Newbury Park: Sage.

Wolpe, J. (1958). Psychotherapy by reciprocal inhibition. Stanford: Stanford University Press.

Zeanah, C. H. (1996). Beyond insecurity: A reconceptualization of attachment disorders of infancy. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 42-52.

Zelnick, L. M. & Buchholz, E. S. (1991). Der Begriff der inneren Repräsentanz im Lichte der neueren Säuglingsforschung. Psyche. Zeitschrift für Psychoanalyse und ihre Anwendung, 9, 810-846.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   101


База данных защищена авторским правом ©genderis.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница