Урс Бауманн, Майнрад Перре



Скачать 21.76 Mb.
страница11/101
Дата11.10.2017
Размер21.76 Mb.
ТипКнига
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   101
Раздел IV. Этиология / анализ условий возникновения: общие положения

Глава 9. Этиология / анализ условий возникновения: методические положения

Урс Бауманн и Майнрад Перре
[За ценные указания благодарим господина доктора Штиглица.]
1. Понятия
Вопрос о причинах явлений относится к общему научному мышлению; Вестмейер (см. главу 3) показывает, что с точки зрения теории науки можно постулировать различные формы объяснений причин (например, дедуктивно-номологическое объяснение, диспозиционное объяснение и т. д.). Что же касается психических расстройств, то здесь вопрос о причинах — вопрос этиологии — это дело не только теории, но и практики. Психотерапию, реабилитацию, а особенно первичную профилактику невозможно осуществить в полной мере без этиологии/знания условий возникновения (Kaminski, 1970), то есть без знания причин в самом широком смысле этого слова. При терапии, ориентированной на симптомы, можно обойтись без этого знания; такая терапия представляет собой часто необходимую, но далеко не самую удовлетворительную терапевтическую форму, иногда применяемую при соматических болезнях или психических расстройствах. Хотя связь между интервенцией и этиологической теорией (то есть теорией возникновения болезни) должна быть по возможности более тесной, тем не менее исходя из успешности интервенции нельзя сделать вывод о действенности предполагаемой этиологической теории, как показывают научно-теоретические взгляды (ср. Westmeyer, 1976; Westmeuer & Manns, 1977).

Большинство психических расстройств невозможно свести к какой-то одной-единственной причине. Чаще всего предполагается наличие ряда, или цепочки, причин, что означает мультикаузальность, или многофакторное возникновение. Мультикаузальность мы постулируем в какой-то мере потому, что не можем доказать отдельные, конкретные причины, но есть и позитивные доводы в пользу мультикаузальности. Даже если при некоторых расстройствах и известна какая-то одна причина (например, хромосомная аномалия), за актуальное состояние 10-летнего ребенка или 40-летнего взрослого все равно отвечает целая цепочка условий, которые проистекают из этой хромосомной аномалии. Поэтому, если мы признаем комплексность психических расстройств, возникает необходимость в дифференцированном понимании причин. Именно поэтому говорят не о конкретной причине, или этиологии, какого-то расстройства, а о его условиях возникновения (о разнице понятий см. следующий раздел). Мультикаузальность может означать, что несколько факторов действуют в одной и той же плоскости или что отдельные факторы лежат в разных плоскостях; отсюда, для психических расстройств обычно используются мультикаузальные, мультимодальные модели (о плоскостях данных см. главу 7). Психические расстройства могут быть обусловлены факторами, лежащими в биологической/соматической плоскости (например, дофаминергической дисфункцией), психической (когнитивными нарушениями), социальной (конфликтами партнеров) или экологической (например, жилищными условиями) плоскостях. При этом мы не стремимся свести причины и условия в конечном итоге к одной только биологической плоскости (см. также главу 1); гораздо больше мы исходим из того, что отдельные плоскости взаимно влияют друг на друга, так что все факторы всех плоскостей данных, которые оказывают влияние, являются значимыми.

Вопрос о причинах еще более усложняется с введением принципа коморбидности (см. главу 4), поскольку приходится уточнять взаимосвязи между цепочками условий, относящихся к соответствующим разным расстройствам (Wittchen & Vossen, 1996). Здесь можно использовать различные модели: расстройства X и Y независимы друг от друга и имеют соответственно независимые цепочки условий; расстройства X и Y имеют общую цепочку причин и т. д. (Sher & Trull, 1996).
2. Течение расстройства и условия течения
2.1. Подразделение на фазы
Чтобы точно определить понятие причины, целесообразно подразделить течение расстройства на 4 последовательные фазы (ср., например, Shepherd, 1987) и для каждого отрезка постулировать обусловливающие факторы с разной функцией. При этом нельзя забывать, что такое подразделение лишь схематично отображает все многообразие возможных течений. В отдельном случае или при некоторых расстройствах переходы между фазами довольно расплывчаты, так что невозможно точно определить начало и конец соответствующей фазы; к тому же отдельные фазы неравнозначны при объяснении разных расстройств. Для исследования этиологии можно выделить следующие фазы (табл. 9.1).
Таблица 9.1. Фазы течения психических расстройств


Фаза

Возраст

Потенциальные, влияющие на фазы, факторы (ф.): примеры биологических, психологических, социальных, экологических факторов

1. Пре-, перинатальная фаза

До рождения, рождение

- Биол. ф.: генетические факторы; заболевания матери во время беременности; осложненные роды

- Психол. ф.: непринятие материнской роли

- Соц. ф.: конфликты между партнерами

- Экол. ф.: радиоактивное загрязнение



2. Фаза развития, фаза социализации

Раннее детство, детство (до взрослого возраста)

- Биол. ф.: инфекции

- Психол. ф.: когнитивные нарушения

- Соц. ф.: качественно неполноценная интеракция с объектами привязанности


3. Фаза до возникновения расстройства (продромальная фаза)




- Биол. ф.: употребление психоактивных веществ

- Психол. ф.: перегрузка на работе

- Соц. ф.: потеря партнера

- Экол. ф.: повышенный уровень шума



4. Фаза после возникновения расстройства




- Биол. ф.; неадекватное назначение медикаментов

- Психол. ф.: недостаток стратегий совладания

- Соц. ф.: атмосфера в семье сообразно концепции «выраженных эмоций» (Expressed Emotions)

- Экол. ф.: неадекватные жилищные условия


(1) Фаза 1. Пре- и перинатальная фаза. В этой фазе имеют значение следующие факторы влияния:

- генетические, то есть наследственные факторы (см. главу 10);

- факторы влияния, начинающие действовать во время беременности (пренатальный период);

- факторы влияния незадолго до родов и сразу после них (перинатальный период: конец 28-й недели беременности до 7-го дня жизни включительно; Pschyrembel, 1994).

Иногда состояния, которые мы наблюдаем при рождении, называются врожденными, при этом ничего не говорится о том, обусловлены ли они генетически или внутриутробно. Сумма приведенных здесь факторов влияния определяет в разной мере условия дальнейшего развития для отдельных индивидов. В генетике и в пре- и перинатальной психологии делаются попытки уточнить эти условия для отдельных функций (например, интеллекта) или для отдельных расстройств. Сумма всех факторов влияния фазы 1, имеющих отношение к какому-то психическому расстройству, в клинической области называется по-разному: диспозиция или предрасположенность, диатез (см. ниже: Диатез-стресс-модель) или уязвимость (ср. также фазу 2). Эти понятия описывают тот аспект личности, который содействует возникновению какого-то расстройства, или, другими словами, риск, вероятность для данного индивида заболеть определенным психическим расстройством.

(2) Фаза 2. Фаза социализации или фаза развития. Социализация (см. главу 14) — это изменения личности, вызванные влияниями со стороны других лиц и институтов (социального окружения) (Prenzel & Schiefele, 1986). Когда речь идет в основном об источниках внутриличностных изменений (созревание и т. д.), то часто это называют развитием (Flammer, 1988); однако понятие развития используется и для всей совокупности всех изменений. В психоаналитическом учении о развитии фазу социализации часто связывали с фазой раннего детства (от 0 до 5 лет). Сегодня развитие видится под другим углом зрения и не ограничивается периодом детства, — развитие рассматривается в перспективе, как процесс всей жизни (life-span development). Под этим подразумевается, что на протяжении всей своей жизни человек меняется под воздействием различных факторов влияния.

И все-таки применительно к возникновению расстройств представляется рациональным рассматривать время раннего детства и детства как собственные временные периоды, когда влияние может быть двоякого рода: вредоносное (например, неблагоприятный стиль воспитания в семье; о понятии см. раздел 2.2) и защитное, то есть протективное (например, позитивные отношения в семье); хотя подобные факторы действуют и во взрослом возрасте. Благодаря тому что факторов влияния существует множество, риск заболевания может изменяться с течением времени. Теоретически риск — динамическая величина, не являющаяся константой ни на внутриличностном, ни на межличностном уровне. Тем не менее при некоторых расстройствах (например, шизофрении) считается, что степень риска заболевания устанавливается относительно рано, а с течением времени изменяется очень незначительно. Очень важно определить соотношение между факторами влияния раннего детства и факторами влияния, активизирующимися в более позднем, юношеском или зрелом, возрасте. Постулат психоанализа о том, что психические расстройства у взрослых в значительной мере детерминированы уязвимостью в период социализации в раннем детстве, сегодня считается недоказанным или спорным (ср. главу 14).

Приобретенный в фазах 1 и 2 риск заболевания чаще всего описывается понятием уязвимости (подверженности); уязвимость к расстройству X есть специфическая выраженность личностных черт, которые содействуют заболеванию расстройством X. Теоретически представляется интересным, чем отличается риск, имеющийся при рождении (фаза 1), от риска после фазы 2; так как концептуально и эмпирически оба эти варианта риска чаще всего не отличаются друг от друга. Итак, уязвимость — это риск заболевания специфическим расстройством; но, кроме того, она может описывать риск для психических расстройств в общем. Возникнет ли в конечном итоге расстройство — зависит от дополнительных пусковых факторов: если уязвимость низкая, требуются более существенные пусковые механизмы, если она выражена более сильно — нередко достаточно и меньших пусковых факторов.

Люди, у которых, несмотря на наличие у них уязвимости, не развивается никакого расстройства, называются резилентными (resilient); резилентность (сила сопротивления; Task Force, 1996) можно рассматривать как противоположность уязвимости. Для проверки этиологических гипотез подобные индивиды представляют большой интерес (например, лица, которые, несмотря на отягощающие нагрузки в социализации — например, жестокое обращение, сексуальное злоупотребление, — не заболевают никаким психическим расстройством).

В клиническом исследовании индикаторы расстройства описываются понятием маркер (Sher & Trull, 1996; Schreiber & Kornhuber, 1995). Если речь идет о признаках, которые присутствуют еще до первого проявления расстройства и тем самым позволяют измерить уязвимость, то говорят о Trait-маркерах. Благодаря им можно предсказать будущее возникновение психического расстройства. State-маркеры — это индикаторы, которые могут быть измерены только во время эпизода расстройства, они дают возможность прогнозировать дальнейшее течение.

(3) Фаза 3. Продромальная фаза. При некоторых расстройствах, а также у отдельных лиц, нередко можно предположить размытые границы между 2-й и 3-й фазами течения расстройства. И все-таки, даже если расстройство наступает не внезапно, а постепенно, стоит попробовать установить момент времени, когда начинается манифестация расстройства, то есть тот момент, когда расстройство приобретает значение болезни, когда возникает желание изменений и начинается поиск помощи. Особый интерес представляет продромальная фаза расстройства, где встает вопрос о пусковых факторах. Исследование Life-Event (критических, изменяющих жизнь событий) и исследование стресса показали (см. главу 17), что стрессовые — одноразовые или постоянно повторяющиеся — события могут вызвать расстройство. Однако в этой сфере исследований порой нелегко ответить на вопрос о причинах/следствии. Чем, например, по сути является скопление изменяющих жизнь событий перед началом расстройства — признаком повышенных нагрузок, следствием начинающегося расстройства или искажением восприятия? О последнем варианте, наверное, можно говорить тогда, когда по причине расстройства человек во всем видит стрессовые события, хотя частота этих событий та же, что и у здоровых людей. В продромальной фазе расстройства тоже говорят о вредоносных или защитных (протективных) факторах. Модели, которые объясняют расстройство исходя из сочетания предрасположенности и перегрузки, часто называются Диатез-стресс-моделями.

(4) Фаза 4. Течение после начала расстройства. После того как расстройство уже проявилось, мы имеем дело с условиями, поддерживающими расстройство. Здесь тоже можно различить вредные (например, могущие вызвать стресс партнерские отношения) и протективные (например, социальная поддержка со стороны близких) факторы влияния, которые сказываются на дальнейшем течении расстройства. Факторы фазы 4 могут приводить к ухудшению, улучшению, исцелению, а также к рецидивам. Так, исследование в свете концепции Expressed Emotions (см. главу 15 и главу 35) показало, что разные семейные ситуации обусловливают разный риск рецидивов у пациентов, больных шизофренией.

По причине комплексности обследуемых феноменов есть смысл спрашивать не только о причинах в узком смысле (факторы фаз 1, 2, 3; исследование этиологии в более узком смысле), но и о факторах фазы 4 (течение расстройства после его начала; анализ условий). Факторы фаз 1 и 2 (отчасти также 3) называются условиями усвоения (Akquision), факторы фазы 4 — перформативными условиями (поддерживающими условиями) (Perrez & Waldow, 1984). Исследование условий усвоения имеет центральное значение для первичной профилактики. Только эти сведения дают возможность целенаправленно сократить или смягчить условия, способствующие расстройству. Иногда они важны и для терапии, в частности для показаний и прогноза. Особенно же высокую ценность для терапии имеет знание поддерживающих условий, то есть сведения о тех факторах, которые регулируют нарушенные эмоции и поведение во время самого расстройства (фаза 4). Согласно психоаналитическим гипотезам, например, наибольший интерес в этом смысле представляют характеристики актуальной психодинамики. В концепциях психологии поведения и психологических когнитивных концепциях прояснить поддерживающие условия помогают представления о функциональных связях между нарушенным поведением и внешними стимулирующими условиями, с одной стороны, и внутренними когнитивными, скрытыми тенденциями — с другой. Поддерживающими условиями можно считать альфа-, бета- и гамма-переменные (см. главу 7). Функциональный анализ поведения последовательно ориентирован на перформативные объяснения. Часто какой-то фактор влияния может представлять собой одновременно и условие усвоения, и поддерживающее условие, так что его можно соотносить с разными фазами. К вопросу о том, как соотносится специфическое этиологическое знание с психотерапией, Фидлер (Fiedler, 1997) постулирует, что этиологическое знание, то есть знание условий усвоения (фазы 1, 2, отчасти 3), в частности обосновывает терапевтические стратегии при психических расстройствах. Перре и Боденманн (Perrez & Bodenmann, 1997) занимают противоположную позицию и указывают на то, что в настоящее время лишь с большими оговорками можно признать, что у нас есть для психических расстройств этиологические теории в узком смысле (прежде всего фазы 1, 2), очень часто гораздо более значимым оказывается знание актуальных условий, то есть информация о факторах, которые поддерживают расстройство (прежде всего фаза 4).

В части IV (главы 10-17) этого учебника обсуждаются классы условий усвоения и поддерживающих условий, которые могут быть соотнесены с разными фазами в зависимости от расстановки акцентов. Если генетический фактор (глава 10) однозначно связан с фазой 1, то при прочих факторах такой однозначности нет. Как правило, они могут равным образом заключать в себе и условия усвоения, и поддерживающие условия и при этом относиться к разным фазам. Это можно сказать, например, о значимых во всех 4-х фазах биологических аспектах. В главах 14-17 указывается на значение влияний окружающей среды. Так, социализация (глава 14), связанная главным образом (но не исключительно) с фазой 2, обычно содержит в себе условия усвоения. Социально-психологические (глава 15) и социологические аспекты (глава 16) можно отнести к фазам 2-4 (условия усвоения и поддерживающие условия); стресс (глава 17) часто играет роль в фазах 3 и 4 (условия усвоения и поддерживающие условия). Для этиологии/анализа условий возникновения важны также эпидемиологические данные (ср., например, социальный слой и психическое расстройство), которые могут использоваться во всех 4 фазах (ср. глава 8).
2.2. Факторы уязвимости и протективные факторы
В предыдущем разделе мы говорили о том, что течение расстройства регулируется факторами, которые повышают или снижают риск. Отсюда можно выделить факторы уязвимости и протективные факторы (Laireiter & Baumann, 1988; Reiss & Price, 1996). Чтобы анализ условий был как можно более полным, необходимо проанализировать взаимодействие факторов уязвимости и защитных факторов. Это взаимодействие имеет значение для каждой из четырех названных фаз течения расстройства. Факторы уязвимости и протективные факторы могут локализоваться внутри или вне самого индивида (изнутри: когнитивные дефициты; извне: структура семьи); они могут, далее, относиться к разным плоскостям данных: биологической/соматической (генетический риск), психической (дефекты в структуре восприятия), социальной (например, недостаточная социальная поддержка), экологической (например, загрязнение окружающей среды).

Концептуально выделяют факторы уязвимости и протективные факторы; однако взаимные отношения между этими факторами до сих пор остаются неясными. Есть факторы, которые рассматриваются и как факторы уязвимости, и как протективные факторы, — в зависимости от их знака (плюс или минус) (Veiel & Baumann, 1992). Например, недостаток социальной поддержки считается отягощающим фактором, то есть фактором уязвимости (см. буферные гипотезы; Laireiter, 1993), а достаточная социальная поддержка — протективным. Дифференцированная копинг-структура уменьшает риск заболевания (протективное действие), а ригидная копинг-структура — повышает (уязвимость).

Факторы уязвимости или протективные факторы в первую очередь рассматриваются на предмет их участия в патогенезе, то есть в возникновении болезни/расстройства. Если исходить из того, что здоровье — это нечто большее, чем просто отсутствие болезни, то наряду с патогенезом также имеет значение саногенез — иными словами, возникновение и поддержание здоровья. Применительно к здоровью тоже можно было бы говорить о факторах уязвимости и защитных факторах. Насколько удачны определения подобных факторов, сформулированные безотносительно патогенеза, — этот вопрос до сих пор открыт.
2.3. Формы течения
Понятие причины чаще всего неизбежно подразумевает, что расстройство остро наступает в какой-то момент, а потом через некоторое время исчезает — либо при (специфическом) лечении, либо без такового (ср. спонтанная ремиссия по Айзенку: Lambert & Bergin, 1994). Несомненно, бывает и такая форма течения, однако при психических расстройствах существует и множество других форм. Ссылаясь на Церссена (Zerssen, 1987), МКБ-10 (нем. версия: Dilling, Mombour & Schmidt, 1993) и DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996), можно изобразить графически различные формы течения, которые, по отдельности или в комбинации, характеризуют течение того или иного расстройства; на рис. 9.1 представлены некоторые примеры.

а) Эпизод с флуктуирующим течением



б) Эпизод с частичной ремиссией



в) Эпизодическое течение со стабильными резидуальными симптомами



г) Эпизодическое течение с полной ремиссией



д) Эпизод с хроническим стабильным течением



е) Эпизод с полной ремиссией (T1) или выздоровлением (T2)

Рис. 9.1. Примеры форм течения психических расстройств (T — временная ось; S — выраженность симптоматики; K — критическое значение, с превышением которого можно говорить о расстройстве)
Отдельная манифестация расстройства называется эпизодом (эпизодом болезни). Эпизод характеризуется наступлением расстройства с минимальной выраженностью (см. критерии МКБ-10 или DSM-IV) и минимальной длительностью (например, маниакальный эпизод по DSM-IV: минимум 1 неделя выраженности симптомов). В зависимости от длительности или формы течения эпизоды получают дополнительную специфику.

- Пароксизмальное течение. Одномоментный эпизод в виде приступа; иногда за несколько минут достигается пиковое значение, а через несколько минут или часов все возвращается к исходному значению (например, при панических атаках по DSM-IV симптомы должны достичь своей высшей точки в течение 10 минут, а заканчиваются примерно через 30 минут).

- Хроническое, непрерывное течение: эпизод расстройства держится в течение более долгого времени (например, 1 год, 2 года) с минимальной выраженностью. Такое течение можно установить только после длительного наблюдения (например, DSM-IV: большая депрессия: минимум два года).

Течение одного-единственного эпизода или отдельные его отрезки могут быть стабильными (нет изменения), прогредиентными (ухудшающимися) или флуктуирующими (степень выраженности расстройства меняется, например, при некоторых тревожных расстройствах). При этом изменения могут происходить «волнообразно» или непрерывно.

Если рассматривать возможный исход эпизода, то можно выделить (Zerssen, 1987) следующие варианты.

- Исцеление, выздоровление (индивид здоров): достигается тот же уровень, что и перед вспышкой расстройства, причем расстройство больше не появляется в течение определенного минимального промежутка времени. Структура личности перед вспышкой описывается понятием преморбидная личность (von Zerssen, 1996; о связи между личностью и психическими расстройствами: Watson & Clark, 1994). Исцеление предполагает какое-то минимальное время полной ремиссии.

- Полная ремиссия: никаких признаков или симптомов расстройства уже нет, но при этом остается открытым вопрос, не появится ли расстройство снова. По DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996), это можно решить только спустя некоторое время полной ремиссии и на основании комплексного процесса принятия решения: заключение «здоров» или «диагноз X с полной ремиссией».

- Частичная ремиссия: еще имеются отдельные симптомы или признаки, однако они не удовлетворяют критерию расстройства. При шизофрении их иногда называют резидуальными симптомами. Частичная ремиссия может привести к полной ремиссии или к новому заболеванию; если резидуальная симптоматика держится долгое время, то при шизофрении говорят о резидуальной шизофрении (МКБ-10 F20.5).

- Переход в хроническую форму: Расстройство держится на минимальном уровне (критерии выполнены) довольно долгое время, иногда до самой смерти.

- Изменение личности: после улучшения изначальный личностный уровень уже не достигается; например, при некоторых формах шизофрении. Здесь используют понятие постморбидной личности (von Zerssen, 1996).

- Смерть: при психических расстройствах (Ahrens, 1996) существует повышенный риск смертности, причем особенное значение имеют суициды и несчастные случаи.

При наличии минимум двух эпизодов можно говорить об эпизодическом, фазовом или рецидивирующем (рецидив: возврат) течении. Картина расстройства при этом может быть той же самой или другой (например, биполярное аффективное расстройство: эпизоды большой депрессии и маниакальные эпизоды). Долговременное течение описывается по-разному в зависимости от конечного состояния соответствующего эпизода (в DSM-IV и МКБ-10 — специфическим дополнительным кодом). Для шизофрении — если имеется больше, чем один эпизод — но DSM-IV различаются следующие формы течения.

- Эпизодическое течение с резидуальными симптомами (= частичная ремиссия): между эпизодами остаются специфические симптомы, которые уже не удовлетворяют изначальному критерию диагноза, поставленного во время эпизода (специально для шизофрении определены так называемые резидуальные симптомы).

- Эпизоды без резидуальных симптомов (= полная ремиссия): симптомы между эпизодами не проявляются.

Подобным образом при аффективных расстройствах (DSM-IV) говорят о рецидивирующем течении с полной ремиссией или с частичной ремиссией.

Если эпизодов больше, чем один, то ясно, насколько разнообразны могут быть формы течения, так как отдельные эпизоды соответственно могут иметь разные конечные состояния (например, первый эпизод с последующей частичной ремиссией, второй эпизод с хронизацией и т. д.).


3. Планирование эксперимента
С целью исследования факторов, релевантных для возникновения или поддержания расстройств, разрабатываются различные исследовательские стратегии (ср. Ricks & Dohrenwend, 1983; Erlenmeyer Kimling & Miller, 1986); значение имеют также методические разработки из области эпидемиологии, — в той мере, насколько эпидемиологические данные являются этиологическими (см. главу 8). В качестве исходных пунктов для планирования этиологического исследования предлагаются пункты, приведенные в табл. 9.2.
Таблица 9.2. Методические пункты к планированию экспериментов в этиологических исследованиях

Число сборов информации

- Лонгитюдные исследования (проспективные)

- Фиктивные долговременные исследования (когорты с разными временными параметрами)

- Ретроспективные исследования

- Срезовые исследования



Селекция выборки

- Выборки из нормальной популяции с/без предварительной селекции

- Группы риска

- Клинические группы


Точность отображения феномена/обследования

- Клинические исследования

- Опыт по аналогии



Число обследованных лиц

- Изучение отдельных случаев

- Групповые исследования



Мера влияния исследователя

- Лабораторные исследования

- Полевые исследования



Форма анализа

- Анализ взаимозависимости

- Анализ зависимости


Указанные аспекты можно комбинировать друг с другом. Если, например, студенты исследуются на предмет успеваемости в условиях «с контролируемым шумом или без такового» (выученная беспомощность), то мы имеем следующую конфигурацию: срезовое исследование (групповое исследование), на выборке с предварительной селекцией из нормальной популяции, в форме опыта по аналогии (в отношении выраженности расстройства, исследуемых лиц, временного измерения, обстановки, методов исследования), в лаборатории, для проверки причин/следствий (анализ зависимости).

Существенная проблема всех этиологических исследований — это вопрос специфичности полученных данных (Sher & Trull, 1996). Если у определенной группы с диагнозом X находят определенные структуры восприятия или дефициты социализации в раннем детстве, то возникает вопрос: каковы эти же данные (1) у лиц без расстройства (обыкновенная, «здоровая» контрольная группа) и (2) у лиц с другими расстройствами. Отсюда специфичность для какого-то расстройства следует оценивать в сравнении со здоровыми людьми и лицами, имеющими другие расстройства. Для клинических контрольных групп значимыми параметрами являются в том числе длительность заболевания и госпитализации, социальная адаптация и т. д., по этим параметрам и должна составляться клиническая контрольная группа.
3.1. Число сборов информации
3.1.1. Лонгитюдные исследования
Поскольку психические расстройства можно понимать как процесс, происходящий во времени (фазы 1-4 течения расстройства), для исследования этиологии/анализа условий возникновения предлагаются лонгитюдные исследования (Baltes, 1968; Maier & Sandmann, 1994). По этическим соображениям запрещено наносить вред ради уточнения структуры условий при психических расстройствах в целях эксперимента.

- Проспективные лонгитюдные исследования. Возникновение какого-то расстройства наблюдается в естественных условиях; поэтому наблюдение ведется перед появлением расстройства в течение более или менее длительного времени (фазы 1-3; см. выше). После вспышки расстройств(а), сравнивая лиц с расстройством или без такового, из уже полученных данных можно сделать заключение об обусловливающих факторах. Критически следует отметить, что даже обширные лонгитюдные исследования так или иначе выхватывают лишь некую часть из всей совокупности переменных и только один отрезок из временной оси. Поэтому теоретически постулированную структуру условий можно эмпирически изобразить лишь ограниченно. Еще одна проблема возникает из-за так называемого эффекта поколений, то есть данные исследования в первую очередь действительны только для конкретной когорты. Так, встает вопрос, являются ли этиологические понятия, полученные при обследовании лиц 1940-1950 гг. рождения, действительными также и для лиц 1970-1980 гг. рождения, — потому что нельзя забывать, что социализация соответствующих групп лиц в сопоставимых возрастных отрезках протекала в различных условиях.

По этическим и научным основаниям в настоящее время этиологическое исследование иногда объединяют с исследованием интервенции, осуществляя интервенции в некоторых группах риска и контрольных группах.

- «Фиктивное» лонгитюдное исследование (cross sectional design). Ввиду высоких издержек при настоящем лонгитюдном исследовании составляются планы экспериментов, которые тоже включают временнУю ось, но вместе с тем являются не такими дорогостоящими. При «фиктивных» лонгитюдных исследованиях обследуются лица, которые различаются только по длительности заболевания. Последовательно «нанизывая» друг на друга отдельные группы (= когорты), получают фиктивный длинный временной отрезок. Например, исследуют различные группы лиц, у которых заболевание шизофренией началось 1 год назад, 5 и 10 лет назад, и из результатов делается заключение о воздействии длительности болезни на социальную адаптацию. Как показывает эта методика, эффект когорты и эффект времени могут привести к неверным заключениям. Эффект когорты возникает из-за того, что разные когорты, в зависимости от возраста, подвергались разным условиям социализации; временной эффект (например, показатель безработицы в год обследования) может по-разному затрагивать разные когорты.

Комбинируя фиктивные и настоящие лонгитюдные исследования, пытаются добиться по возможности дифференцированных результатов за более короткий период времени (ср. Rudinger, 1978); в подобных работах систематически варьируют год рождения, возраст исследуемых лиц и время исследования (longitudinal cohort sequential design).

- Ретроспективное (лонгитюдное) исследование. Индивиды сообщают о своем прошлом, из чего потом делаются заключения о течении болезни (важнейший метод в психоанализе, иногда используемый также в исследовании изменяющих жизнь событий и копинг-стратегий). Ретроспективные высказывания представляют собой реконструкцию прошлого, сделанную в настоящем; но процессы переработки информации иногда могут привести к тому, что картина изначальной ситуации будет искажена. Для терапии эту информацию, тем не менее, можно использовать; для получения этиологических знаний следует учитывать при интерпретации данных эффект искажения.


3.1.2. Срезовые исследования
Для выяснения этиологии/анализа условий возникновения часто проводятся срезовые исследования, когда сопоставляют две или больше выборки, различающиеся в важных с точки зрения этиологии аспектах.

- Так, например, в генетике (см. главу 10) вычисляют риск заболеваемости для расстройства X при различных степенях родства (= выборки), беря за точку отсчета лиц с расстройством X. Основываясь на генетических гипотезах, можно определить закономерности между степенью родства и степенью риска заболеваемости.

- Подобный подход принят также и в эпидемиологии (ср. главу 8), когда обследуются на предмет риска заболевания выборки лиц, принадлежащих к разным социальным слоям. Полученные при этом данные иногда взаимосвязаны и поэтому допускают различные интерпретации. Так, например, связь между социальным слоем и риском заболевания можно объяснить, основываясь на гипотезе стресса или гипотезе Shift (гипотезе снижения социального уровня).

- Срезовые исследования являются также экспериментами, в которых некая группа с расстройством S сравнивается с обыкновенной контрольной группой и/или другой группой пациентов, чтобы получить этиологические высказывания.

Срезовые исследования с методической точки зрения иногда представляют собой соотносительные или квазиэкспериментальные исследования (нет случайного распределения индивидов по группам); поэтому лица в исследованных группах могут различаться не только относительно одной конкретной переменной (например, диагнозов), но и по другим признакам. Так, при сравнении двух групп с расстройствами, обусловленными разными психотропными веществами (например, алкогольной и галлюциногенной зависимостью), мы иногда видим, что кроме диагноза эти группы могут различаться по возрасту, профессиональной социализации и т. д., в результате чего данные исследования нельзя безоговорочно связывать с диагнозом.

Срезовые исследования еще больше усложняют проблему интерпретации в вопросе о причине/следствии. Наблюдаемый у какой-то группы с диагнозом X (депрессивное расстройство) феномен S (например, уменьшенное число контактов: «дефицит контактов») допускает различные варианты объяснения (Barnett & Gotlieb, 1988).

1) Симптом: S есть часть расстройства X (например, дефицит контактов как часть депрессивного расстройства).

2) Поддержание расстройства: S вытекает из X (например, дефицит контактов является следствием депрессивного расстройства и, в свою очередь, поддерживает его).

3) Причины, условия: S приводит в одиночку или совместно с другими факторами — к X (например, дефицит контактов приводит к депрессивным расстройствам).

4) Уязвимость: S в одиночку или вместе с другими факторами повышает риск для X (например, дефицит контактов, сам по себе или вместе с другими факторами, является фактором уязвимости).

На основе одного-единственного срезового исследования часто невозможно принять решение относительно того или иного варианта интерпретации.
3.2. Формирование выборок
Исследование этиологии/структуры условий возникновения может проводиться на различных выборках:

- Выборки из нормальной популяции с/без предварительной селекции. Для проспективного лонгитюдного исследования (длительность: обычно минимум несколько лет) выборки из нормальной популяции без предварительной селекции имеют особое значение, так как таким образом безвыборочно проверяется структура условий. Но при этом подходе следует выбирать и большую исходную выборку, с тем чтобы достаточно большими оказались потенциальные клинические группы — даже если вероятность возникновения расстройства относительно невелика (оценочные значения берутся из эпидемиологии: риск заболеваемости, показатели заболеваемости; см. главу 8). В качестве примера приведем изучение тревоги в Цюрихе (Dobler-Mikola & Binder, 1984), когда исходной популяцией были молодые женщины и мужчины (19-20-летние) кантона Цюрих; исходная выборка охватывала 2021 мужчин и 2346 женщин.

- Группы риска. При обследовании групп риска, у которых можно заранее подозревать повышенный риск заболевания, основываясь на теоретических или эмпирических предположениях, допустимы меньшие выборки (например, дети лиц с психическим расстройством; дети со специфическим паттерном привязанности; ср. главу 14). Группы риска следует сравнивать с контрольными группами, в которых нет соответствующих факторов риска. Этот подход представляет особый интерес для проспективных лонгитюдных исследований в области этиологии, так как он более экономичен. Кроме того, группы риска изучаются и в срезовых исследованиях, например, чтобы идентифицировать факторы уязвимости.

- Клинические группы. При всех типах лонгитюдных и срезовых исследований можно использовать также клинические группы; как правило, речь идет о показателях обращаемости, то есть о выборках, которые часто обращаются за помощью в медицинские учреждения.


3.3. Точность отображения феномена/обследования
Опыт по аналогии отображает исследуемую реальность лишь частично или в виде сравнения (Kazdin, 1980; Sher & Trull, 1996; см. главу 20). Его прототипом являются исследования на животных как аналоги для представлений о людях. Кроме того, опытом по аналогии можно считать многие эксперименты на здоровых людях (например, выученная беспомощность), а также компьютерные симуляции. Однако противопоставление понятий «опыт по аналогии — клиническое (истинное) исследование» не является дихотомией в строгом смысле; скорее, мы имеем дело с одной теоретически постулированной и воспринимаемой отдельными пациентами реальностью, которая отображается в эмпирических исследованиях. Опыт по аналогии отнюдь не является полной противоположностью клинической реальности; вообще можно сказать, что любое исследование отображает реальность в разных измерениях, при этом по разным измерениям могут быть более или менее сильные отклонения. Для этиологического исследования имеют значение прежде всего следующие отклонения от реальности, приведенные в табл. 9.3.
Таблица 9.3. Точность отображения феномена/обследования: опыт по аналогии

Дивергенция с «реальностью» относительно:

Форма отклонения

Категории

Модели из исследований на животных и компьютерные модели — человек

Выраженности расстройства (как переменная классификации или как переменная факторов влияния)

Количественное и качественное отклонение от клинических расстройств — клиническая выраженность (например, МКБ-10-диагноз). Например, индуцирование легкого нарушения настроения как аналог возникновения клинической депрессии

Обследуемых лиц

Индивиды без расстройства или с субклиническим расстройством — пациенты, ощущающие, что они больны, и желающие лечиться. Например, лица, страдающие боязнью змей, но без поведения избегания (признаки расстройства, не удовлетворяющие критериям диагноза) как аналог пациентов с фобиями по МКБ-10

Временного измерения

Минуты, часы, годы. Например, эксперимент выученной беспомощности (несколько часов) как аналог возникновения депрессии (несколько лет)

Обстановки, независимых переменных

Экспериментальные стимулы — естественная, комплексная обстановка (семья, работа, досуг и т. д.). Например, стрессовый эксперимент с шумом как аналог паттерна сложного стресса на работе

Методов исследования

Отдельные методы (например, шкалы собственной и сторонней оценки) — «целостность» расстройства в повседневной жизни

Понятие «опыт по аналогии» говорит о том, что любое исследование должно занимать отчетливую позицию в вопросе конструктной валидности и внешней валидности, так как не бывает исследования, валидного во всех отношениях (ср. также понятие полевого исследования, Patry, 1982). Опыт по аналогии, пусть даже отклоняющийся от реальности в различных аспектах, вносит существенный вклад в решение проблем этиологии/анализа условий возникновения, поскольку полученные данные можно теоретически соотносить с клинической реальностью.


3.4. Изучение отдельных случаев, групповые исследования
Исследование этиологии/условий возникновения должно приводить к общим выводам; а соответствующие выводы необходимо подтверждать на богатом фактическом материале. Изучение отдельных случаев (см. также главу 20), несомненно, очень важно для этиологии/анализа условий возникновения, но оно не предоставляет серьезного доказательного материала для этиологических выводов, так как внешняя валидность выводов, сделанных об отдельных случаях, ограничена. Поэтому для данной отрасли исследований большее значение имеют групповые исследования.
3.5. Мера влияния исследователя
Исследователь может конструировать или заимствовать из естественной, повседневной жизни различные аспекты для своей научной работы; особенно это относится к обстановке, в которой проходит исследование, и к независимым и зависимым переменным. Когда исследователь активно вмешивается в свое исследование, систематически варьируя независимые переменные, это часто называют экспериментом (см. раздел 3.6). Если ситуация полностью сконструирована, речь идет о лабораторных исследованиях, если минимально сконструирована — о полевых (в естественном окружении). Как правильно подчеркивает Патри (Patry, 1982), грань между ними нечеткая, так как конструировать можно разные сферы. Этиологические исследования обычно сконструированы. Так, например, в большинстве лонгитюдных исследовательских работ даются сконструированные данные — тесты, сторонние оценки, лабораторные результаты и т. д. Большое число экспериментов по этиологии/анализу условий возникновения проводились в основном как лабораторный эксперимент, и их можно считать в высокой степени сконструированным источником познаний. До настоящего времени данные, взятые из естественной обстановки, мало вовлекались в этиологические теории; один из примеров таких данных — видеофильмы, которые были сняты во времена молодости людей, позднее заболевших психическими расстройствами. Большой интерес представляет также работа с (компьютерными) дневниками, где протоколируется повседневное поведение (Fahrenberg & Myrtek, 1996). У этих подходов к исследованию этиологии и анализа структуры условий большое будущее, и их надо широко использовать.
3.6. Форма анализа
В планировании эксперимента выделяют анализ взаимозависимости и анализ зависимости. Анализ взаимозависимостей констатирует наличие взаимосвязи (ковариации, корреляции), но в нем не делается прямых выводов об отношении причина/следствие; задача анализа зависимостей — именно выводы об отношении причина/следствие. Для анализа зависимостей особенно важен эксперимент, при котором систематически варьируются независимые переменные и исключаются релевантные переменные, являющиеся помехами; в частности, для этой цели используют случайное распределение испытуемых по различным условиям (Huber, 1987). В квазиэкспериментах, где нет такого случайного распределения, систематические вариации осуществляет тот, кто проводит опыты, но при этом невозможно контролировать существенные переменные, являющиеся помехами, так что информативность подобных исследований ограничена (например, см. раздел 3.1.2; о разных экспериментальных планах см. Kazdin, 1980). По этическим соображениям этиологическое исследование не может проводиться в форме чистого эксперимента (это можно сказать и о теориях социализации и т. д.). Но и с практической точки зрения чистые эксперименты вряд ли возможны, так как едва ли удастся скопировать в эксперименте мультикаузальную мультимодальную модель — она слишком сложна. Поэтому в этиологических исследованиях нельзя говорить об анализе зависимостей в узком смысле; мы всегда имеем в распоряжении лишь эксперименты, носящие аналоговый характер, или квазиэксперименты, или изучение корреляций; это означает, что этиологические выводы делаются на основе анализа взаимозависимостей или анализа зависимостей в более широком смысле. Например, когда несколько клинических групп (с разными диагнозами) различаются между собой биографическими данными (скажем, числом изменяющих жизнь событий), то мы можем с методической точки зрения констатировать лишь некую корреляционную связь между диагнозом и изменяющим жизнь событием, но не можем сказать, какие взаимосвязанные условия привели к ней; каузальные выводы здесь нельзя сделать напрямую. Квазиэксперименты (например, сравнение лиц с шизофренией и депрессивными расстройствами на предмет внимания) тоже дают лишь ограниченную возможность интерпретации, потому что результаты могут быть сведены и к диагнозам, и к множеству других признаков выборки (например, назначение медикаментов, длительность болезни, возраст, профессия).
3.7. Выводы
Для исследования этиологии/структуры условий возникновения психических расстройств требуются обширные и комплексные эксперименты. Каждый из представленных типов планов имеет свои преимущества и недостатки; «Via Regia», эксперимент, не носящий аналогового характера, мы осуществить не можем. Поэтому для того, чтобы сделать выводы об этиологии или структуре условий возникновения, необходимо применять разные исследовательские стратегии, а не ограничиваться каким-то одним типом плана в рамках одного поля исследований. Для исследования условий усвоения фаз 1 и 2 не обойтись без самых разнообразных лонгитюдных исследований; для выяснения условий усвоения фазы 3 и поддерживающих условий (фаза 4) — целесообразны наряду с лонгитюдными срезовые исследования (в том числе и в форме опыта по аналогии), а также в какой-то мере изучение отдельных случаев.

Исследование этиологии/анализа условий возникновения имеет огромное значение для клиники. Здесь необходима междисциплинарная совместная работа — раз уж мы постулируем мультимодальность и мультикаузальность психических расстройств. Биопсихосоциальные модели чрезвычайно важны для исследования этиологии/анализа условий возникновения и интервенции (Engel, 1977). Только благодаря комплексному подходу к исследованию, который учитывает разные аспекты, можно решить вопросы этиологии/анализа условий возникновения психических расстройств.


4. Литература
Ahrens, B. (1996). Mortalität und Suizidalität bei psychischen Störungen. In H. J. Freyberger & R. D. Stieglitz (Hrsg.), Kompendium der Psychiatrie und Psychotherapie (10. Aufl., S. 522-533). Basel: Karger.

American Psychiatric Association. (1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Saß, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Göttingen: Hogrefe.

Angst, J., Dobler-Mikola, A. & Binder, J. (1984). The Zurich study — a prospective epidemiological study of depressive, neurotic and psychosomatic syndromes. European Archives of Psychiatry and Neurological Science, 234, 13-20.

Baltes, P. B. (1968). Longitudinal and cross-sectional sequences in the study of age and geneation effects. Human Development, 11, 171-175.

Barnett, P. A. & Gotlib, I. H. (1988). Psychosocial functioning and depression: distinguishing among antecedents, concomitants, and consequences. Psychological Bulletin, 104, 97-127.

Dilling, H., Mombour, W. & Schmidt, M. H. (Hrsg.). (1993). Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10 Kapitel V (F). Klinisch-diagnostische Leitlinien (2. Aufl.). Bern: Huber.

Engel, G. L. (1977). The need for a new medical model: a challange for biomedicine. Science, 196, 129-136.

Erlenmeyer-Kimling, L & Miller, N. (Eds.). (1986). Lifespan research on the prediction of psychopathology. London: Lawrence Erlbaum.

Fahrenberg, J. & Myrtek, M. (Eds.). (1996). Ambularory assessment. Seattle: Hogrefe & Huber Publ.

Fiedler, P. (1997). Therapieplanung in der modernen Verhaltenstherapie. Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin, 1, 7-39.

Flammer, A. (1988). Entwicklungstheorien. Bern: Huber.

Huber, O. (1987). Das psychologische Experiment: eine Einführung. Bern: Huber.

Kaminski, G. (1970). Verhaltenstheorie und Verhaltensmodikation. Stuttgart: Klett.

Kazdin, A. E. (1980). Research design in clinical psychology. London: Harper.

Laireiter, A. (Hrsg.). (1993). Soziales Netzwerk und soziale Unterstützung. Bern: Huber.

Laireiter, A. & Baumann, U. (1988). Klinisch-psychologische Soziodiagnostik: Protektive Variablen und soziale Anpassung. Diagnostica, 34, 190-226.

Lambert, M. J. & Bergin, A. E. (1994). The effectiveness of psychotherapy. In A. E. Bergin & S. L Garfield (Eds.), Handbook of psychotherapy and behavior change (4th ed., p. 143-2189). London: Wiley.

Maier, W. & Sandmann, J. (1994). Diagnostik in Langzeitstudien. In R. D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Störungen (S. 272-283). Stuttgart: Erike.

Patry, J. L (Hrsg.). (1982). Feldforschung. Bern: Huber.

Perrez, M. & Bodenmann, G. (1997). Ist ätiologisches Wissen unverzichtbar für die Therapie? Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin, 2, 221-227.

Perrez, M. & Waldow, M. (1984). Theoriegeleitete Verlaufsdiagnostik im Bereich Psychotherapie. In G. Jüttemann (Hrsg.), Neue Aspekte klinisch-psychologischer Diagnostik. Göttingen: Hogrefe.

Prenzel, M. & Schiefele, H. (1986). Konzepte der Veränderung und Erziehung. In B. Weidenmann, A. Krapp, M. Hofer, G. Huber & H. Mandl (Hrsg.), Pädagogische Psychologie (S. 105-142). Weinheim: Psychologie Verlags Union.

Pschyrembel (1994). Klinisches Wörterbuch (257. Aufl.). Berlin: Walter de Gruyter.

Reiss, D. R. & Price, R. H. (1996). National research agcnda for prevention research. American Psychologist, 51, 1109-1115.

Ricks, D. F. & Dohrenwend, B. S. (Eds.). (1983). Origins of psychopathology. Cambridge: Cambridge University Press.

Rudinger, G. (1978). Erfassung von Entwicklungsveränderungen im Lebenslauf. In H. Rauh (Hrsg.), Jahrbuch der Entwicklungspsychologie (1/1979). Stuttgart: Klett.

Schreiber, H. & Kornhuber, H. (1995). Biologische Marker in der Psychiatrie: Forschungskonzept und bisherige Ergebnisse am Beispiel der Schizophrenie. In K. Lieb, D. Riemann & M. Berger (Hrsg.), Biologisch-psychiatrische Forschung (S. 196-213). Stuttgart: Fischer.

Shepherd, M. (1987). Formulation of new research strategies on schizophrenis. In H. Häfner, W. F. Gattez & W. Janzarik (Eds.), Search for the causes of schizophrenia (p. 28-38). Berlin: Springer.

Sher, K. J. & Trull, T. J. (1996). Methodological issues in psychopathology research. Annual Review of Psychology, 47, 371-400.

Task Force — Basic Behavioral Science Task Force of the National Advisory Mental Health Council (1996). Basic behavioraal science research for mental health. American Psychologist, 51, 22-28.

Veiel, H. O. & Baumann, U. (Eds.). (1992). The meaning and measurement of social support. New York: Hemisphere.

Watson, D. & Clark, A. (Eds.). (1994). Personality and psychopathology (special issue). Journal of A bnormal Psychology, 103 (1).

Westmeyer, H. (1976). Grundlagenprobleme psychologischer Diagnostik. In K. Pawlik (Hrsg.), Diagnose der Diagnostik (S. 71-102). Stuttgart: Klett.

Westmeyer, H. & Manns, M. (1977). Beobachtungsverfahren in der Verhaltensdiagnostik. In H. Westmeyer & N. Hoffmann (Hrsg.), Verhaltenstherapie - Grundlegende Texte (S. 248-262). Hamburg: Hoffmann und Campe.

Wittchen, H. U. & Vossen, A. (1996). Komorbiditätsstrukturen bei Angststörungen. Häufigkeiten und mögliche Implikationen. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 1, S. 217-233). Berlin: Springer.

Zerssen, D. V. (1987). Die Klassifikation affektiver Störungen nach ihrem Verlauf. In Ch. Simhandl, P. Berner, H. Luccioni & C. Alf (Hrsg.), Klassifikationsprobleme in der Psychiatrie (S. 203-215). Purkersdorf: Medizinischpharmazeutische Verlagsgesellschaft.

Zerssen, D. V. (1996). Forschung zur prämorbiden Persönlichkeit in der Psychiatrie der deutschsprachigen Länder: Die letzten drei Jahrzehnte. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie, 64, 168-183.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   101


База данных защищена авторским правом ©genderis.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница