Урс Бауманн, Майнрад Перре



Скачать 21.76 Mb.
страница83/101
Дата11.10.2017
Размер21.76 Mb.
ТипКнига
1   ...   79   80   81   82   83   84   85   86   ...   101

3. Диагностика
3.1. Дифференциальная диагностика
В рамках дифференциальной диагностики выявленной тревожной симптоматики необходимо, прежде всего, установить, действительно ли имеет место тревожное расстройство, и если да, то какое. Эта процедура представляет собой комплексную задачу, так что для надежного и валидного сбора данных и постановки дифференциального диагноза рекомендуется воспользоваться деревом решений из DSM-IV (см. рис. 37.1.1) и диагностическими интервью.

Рис. 37.1.1. Дифференциальная диагностика тревожных расстройств — дерево решений — по DSM-IV (American Psychiatric Association, 1996, S. 786-787)


Для стандартизированного сбора данных по DSM-IV в настоящее время существуют следующие методы: Диагностическая экспертная система для психических расстройств (Diagnostische Expertensystem für Psychische Storungen; DIA-X, Wittchen & Pfister, 1997), Структурированное клиническое интервью для DSM-IV (Strukturierte Klinische Interview für DSM-IV; SKID, Wittchen, Wunderlich, Gruschwitz & Zaudig, 1997), Комплексное международное диагностическое интервью (Composite International Diagnostic Interview; CIDI, Wittchen, Pfister & Garczynski, 1997) или Диагностическое интервью при психических расстройствах (Diagnostische Interview bei psychischen Störungen; F-DIPS, Margraf, Schneider, Soeder, Neumer & Becker, 1996).
3.2. Методы, основанные на собственной и сторонней оценке
Для объективации и квантификации признаков тревоги (но не диагнозов тревожных расстройств) было создано множество шкал тревоги (на основе методов собственной и сторонней оценки, см. табл. 37.1.3). Правда, их надежность и валидность — особенно по отношению к вышеназванным новым группам расстройств по МКБ-10 и DSM-IV — чаще всего не достаточно проверены. Валидность большинства шкал проверялась еще по прежним категориям расстройств — «невроз тревоги» и «фобии». Различают: а) общие методы, которые раскрывают многие аспекты психических проблем (например, подшкалы неуверенности, фобической тревоги и тревожности по SCL-90, см. Franke, 1995), и б) специфические опросники, которые предназначены для сбора сведений о каком-то конкретном психическом расстройстве (например, Опросник социальной тревоги — Fragebogen zur sozialen Angst; Fydrich, Kasten & Scheurich, 1995). Большинство указанных методов, например Опросник страха (Fear Survey Schedule; Schulte, 1976), используют самооценочные методы. Методы на основе сторонней оценки, за исключением Шкалы тревоги Гамильтона (Hamilton Angst Skala; HAM-A, CIPS, 1996), применяются редко. Большинство из этих методов используются при сборе релевантной для постановки диагноза информации, а также для измерения произошедших изменений и степени достигнутого успеха. В связи с отсутствием параллельных версий использование этих инструментов для регистрации изменений все же считается методически неудовлетворительным.
Таблица 37.1.3. Методы собственной и сторонней оценки (только Шкала тревоги Гамильтона)

Метод

Описание

Возраст

Затрата времени

Общая психопатология

SCL-90-R Контрольный перечень симптомов (Symptom-Checkliste von Derogatis; немецкая версия: Franke, 1995)

90 пунктов; соматизация, навязчивость, неуверенность в социальных отношениях, депрессивность, тревожность, агрессивность, фобическая тревога, психотизм, параноидное мышление

с 14 лет

20 минут

FBL-R Фрайбургский перечень нарушений (Freiburger Beschwerdeliste; Fahrenberg, 1994)

80 пунктов; актуальные, ситуативные и хронические психические, соматические и психовегетативные нарушения

с 16 лет

10 минут

BAI Шкала тревоги Бека (Beck Anxiety Inventory; Beck & Steer, 1993)

21 пункт; элементарные когнитивные и физиологические симптомы тревоги

с 17 лет

5-10 минут

HAMA Шкала тревоги Гамильтона (Hamilton Angst Skala; CIPS, 1996)

14 пунктов; психические и соматические последствия тревоги

с 14 лет

15 минут

Психопатология конкретных расстройств

Панический синдром / агорафобия

ACQ Опросник когниций, относящихся к тревоге (Fragebogen zu angstbezogenen Kognitionen; Ehlers, Margraf & Chambless, 1993)

14 пунктов; когниции, относящиеся к тревоге, такие как соматические кризисы, потеря контроля, избегание

с 16 лет

5 минут

BSQ Опросник страха перед соматическими симптомами (Fragebogen zur Angst vor korperlichen Symptomen; Ehlers, Margraf & Chambless, 1993)

17 пунктов; уровень страха перед страхом и страха перед соматическими симптомами

с 16 лет

5 минут

MI Шкала мобильности (Mobilitätsinventar; Ehlers, Margraf & Chambless, 1993)

27 пунктов; степень агорафобического избегания; одна оценка при наличии сопровождения, другая — при его отсутствии

с 16 лет

5 минут

Социальная фобия

UFB Опросник неуверенности (Unsicherheitsfragebogen; Ullrich de Muynck & Ullrich, 1977)

65 пунктов; учет социальных страхов и навыков

с 16 лет

5 минут

SPAI Опросник социальной тревоги (Fragebogen zur sozialen Angst; немецкий перевод: Fydrich, Kasten & Scheurich, 1995)

32 пункта; когнитивные, соматические и поведенческие аспекты тревоги

с 16 лет

10 минут

Специфическая фобия / фобии

FSS III Опросник страха (Fear Survey Schedule; Wolpe & Lang, 1964; немецкая версия: Schulte, 1976)

76 пунктов, страх перед всеми живыми существами, кроме человека; социальные страхи, боязнь медицинских диагностических процедур

с 16 лет

20 минут

Навязчивое расстройство

MOC Шкала навязчивостей (Maudsley Zwangsinventar; Hogson & Rachman, 1977; немецкий перевод Reinecker, 1991)

30 пунктов; умывание, контроль, медлительность, сомнения

с 16 лет

10 минут

HZI Гамбургская шкала навязчивостей (Hamburger Zwangsinventar; Zaworka et al., 1993)

118 пунктов; контроль, навязчивые мысли, уборка, счет, умывание

с 16 лет

20 минут

HZI-K Гамбургская шкала навязчивостей — сокращенный вариант (Hamburger Zwangsinventar — Kurzform; Klepsch et. al., 1993)

72 пункта; контроль, навязчивые мысли, уборка, счет, умывание

с 16 лет

15-20 минут

Посттравматическая стрессовая реакция

IES Шкала происшествий (Impact of Event Scale; Horowitz, Wilner & Alvarz, 1979; немецкая версия: Ferring & Filipp, 1994)

16 пунктов; стрессовые воспоминания, избегание мыслей и ситуаций

с 18 лет

5 минут

Страхи (у детей)

K-A-T Тест детских страхов (Kinder-Angst-Test; Thurner & Tewes, 1975)

19 пунктов; общая тревожность как постоянное свойство личности

9-15лет

15-30 минут

Фобии (у детей)

FSS-FC Перечень детских страхов (Fear Schedule for Children; Scherer & Nakamura, 1968; немецкий перевод: Schulte, 1976)

80 пунктов; боязнь отказа и критики; незнакомых людей, опасности и смерти, повреждений и маленьких зверей, болезней и врачей

9-12 лет

20 минут

AFS Опросник тревоги для школьников (Angstfragebogen für Schüler; Wieczerkowski, Nickel, Janowski, Fittkau & Rauer, 1981)

50 пунктов; общая (манифестируемая) тревога, страх перед школой, стремление к социальному одобрению, боязнь экзаменов

9-16/17 лет

10-25 минут


3.3. Ведение дневника
Для планирования лечения, его проведения и профилактики рецидивов решающее значение имеет непрерывный и подробный анализ проблемного поведения. Для регистрации проблемного поведения, специфичного для того или иного тревожного расстройства, в последние годы все активнее используется дневник (см. обзор: Schneider & Margraf, 1996). Индивид каждый день заносит в дневник (в зависимости от его вида) данные о силе и частоте нарушений, о вызвавших тревогу факторах, мысли и чувства, а также последствия указанных факторов. Эта информация используется как основа для показаний к терапии. Дополнительно она помогает выбрать терапевтические цели для последующей интервенции (например, в когнитивной терапии). В настоящее время наиболее широко используемыми являются следующие дневники разной степени сложности: Марбургский дневник тревоги (Marburger Angst-Tagebuch), Марбургский дневник активности (Marburger Aktivitäts-Tagebuch; Margraf & Schneider, 1990), Дневник генерализованной тревоги (Generalisierte Angsttagebuch; Wittchen, Schuster & Vossen, в печати) и Дневник тревоги при панических расстройствах (Angsttagebuch für Panikstörungen; Boerner et al., 1997).
4. Заключение
Диагностика тревожных расстройств в соответствии с критериями DSM-IV или МКБ-10 требует применения структурированных или стандартизированных диагностических интервью. Они — краеугольный камень общей психологической диагностики нарушений поведения. В рамках диагностики, ориентированной на терапию, интервью используются из стратегических соображений только в начале диагностической фазы, например при первой беседе с пациентом или при сборе анамнеза. Диагностическое интервью позволяет эффективно определить психопатологическую цель терапии, дать самые первые показания к терапии, а также наметить общие подходы к психологической интервенции (см. главу о терапии). Особое внимание при диагностике должно уделяться дифференциальной оценке коморбидности, т. е. вопросу, какие диагнозы можно поставить пациенту и в какой последовательности появляются психопатологические феномены (Wittchen & Vossen, 1996). Дополнительную информацию, релевантную для расстройства и терапии, можно получить при анализе проблемы и во время лечения с помощью методов, основанных на собственной и сторонней оценке. Эти методы позволяют непрерывно регистрировать происходящие во время терапевтического процесса изменения и представлять их в виде общей картины.
5. Литература
American Psychiatric Association.(1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed.). Washington D. C: American Psychiatric Association.

American Psychiatric Association.( 1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Saß, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Göttingen: Hogrefe.

Beck, A. T. & Steer, R. A. (1993). Beck Anxiety Inventory. San Antonio: The Psychological Cooperation.

Boerner, R. J., Gülsdorff, B., Margraf, J., Osterheider, M., Philipp, M. & Wittchen, H.-U. (1997). Die Panikstörung — Diagnose und Behandlung. Stuttgart: Schattauer.

CIPS. (1996). Internationale Skalen für Psychiatrie (4. überarbeitete und erweiterte Aufl.). Weinheim: Beltz.

Ehlers, A., Margraf, J. & Chambless, D. (Hrsg.). (1993). Fragebogen zu körperbezogenen Ängsten, Kognitionen und Vermeidung (AKV). Weinheim: Beltz.

Fahrenberg, J. (1994). Die Freiburger Beschwerdenliste. Göttingen: Hogrefe.

Ferring, D. & Filipp, S.-H. (1994). Teststatistische Überprüfung der Impact of Event-Skala: Befunde zur Reliabilität und Stabilität. Diagnostica, 40, 344-362.

Franke, G. (1995). SCL-90-R. Die Symptomcheckliste von Derogatis. Deutsche Version. Göttingen: Testzentrale.

Fydrich, T., Kasten, E. & Scheurich, A. (1995). Fragebogen zur sozialen Angst. Psychologisches Institut der Universität Heidelberg.

Hodgson, R. J. & Rachman, S. J. (1977). Obsessional-compulsive complaints. Behaviour Research and Therapy, 15, 389-395.

Horowitz, M. J., Wilner, N. & Alvarz, W. (1979). Impact of Event Scale: A measure of subjective stress. Psychosomatic Medicine, 41, 209-218.

Klepsch, R., Zaworka, W., Hand, I., Lünenschloß, K. & Jauernig, G. (1993). Hamburger Zwangsinventar - Kurzform (HZI-K). Weinheim: Beltz.

Margraf, J. & Bandelow, B. (1997). Empfehlungen von Meßinstrumenten in der klinischen Angstforschung. Zeitschrift für Klinische Psychologie, 26, 150-156.

Margraf, J. & Schneider, S. (1990). Panik. Angstanfälle und ihre Behandlung (2. überarbeitete Aufl.). Berlin: Springer.

Margraf, J., Schneider, S., Soeder, U., Neumer, S. & Becker, E. S. (1996). Diagnostisches Interview bei psychischen Störungen-Forschungsversion. F-DIPS. Dresden: Technische Universität, Klinische Psychologie und Psychotherapie.

Reinecker, H. S. (1991). Zwänge: Diagnose, Theorien und Behandlung. Bern: Huber.

Scherer, M. & Nakamura, C. Y. (1968). A fear survey schedula for children (FSS-FC): A factor analytic comparison with manifest anxiety (MAS). Behaviour Research and Therapy, 6, 173-182.

Schneider, S. & Margraf, J. (1996). Fragebogen, Ratingskalen und Tagebücher für die verhaltenstherapeutische Praxis. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 2, S. 189-200). Berlin: Springer.

Schulte, D. (Hrsg.). (1976). Diagnostik in der Verhaltenstherapie (2. Aufl.). München: Urban & Schwarzenberg.

Thurner, F. & Tewes, U. (1975). Der Kinder-Angst-Test (KAT) (3. Aufl.). Göttingen: Hogrefe.

Ullrich de Muynck, R. & Ullrich, R. (1977). Unsicherheitsfragebogen (UFB). Göttingen: Hogrefe.

Wieczerkowski, W., Nickel, H., Janowski, A., Fittkau, B. & Rauer, W. (1981). Angstfragebogen für Schüler (AFS) (6. Aufl.). Göttingen: Hogrefe.

Wittchen, H.-U., & Vossen, A. (1996). Komorbiditätsstrukturen bei Angststörungen. Häufigkeit und mögliche Implikationen. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 1, S. 217-233). Berlin: Springer.

Wittchen, H.-U., Pfister, H. & Garczynski, E. (1998). Composite International Diagnostic Interview (CIDI). Göttingen: Hogrefe.

Wittchen, H.-U., Schuster, P. & Vossen, A. (1997). Generalisierte Angst Ihr Therapieratgeber. Bristol-Myers Squibb, ZNS-Service. München: Mosaik.

Wittchen, H.-U., Wunderlich, U., Gruschwitz, S. & Zaudig, M. (1997). Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV (SKID). Göttingen: Hogrefe.

Wolpe, J. & Lang, P. J. (1964). A fear survey schedule for use in behavior therapy. Behaviour Research and Therapy, 2, 27-30.

World Health Organization. (1992). The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva: World Health Organization.

World Health Organization. (1993). Tenth revision of the international classification of diseases, chapter V: Mental and behavioral disorders. Diagnostic criteria for research. Geneva: World Health Organization.

Zaworka, W., Hand, I., Jauernig, G. & Lünenschloß, K. (1983). Hamburger Zwangsinventar (HZI). Weinheim: Beltz.

37.2. Тревожные расстройства: этиология и анализ условий возникновения

Розелинда Либ и Ганс-Ульрих Виттхен
1. Этиология тревожных расстройств
Причины, лежащие в основе тревожных расстройств (этиология), до сих пор менее изучены, чем процесс развития тревожного расстройства в клинически значимое и нуждающееся в лечении (патогенез). Подходы к объяснению тревожных расстройств представляют собой, как правило, патогенетические модели. Они являются многофакторными и исходят не только из комплексного взаимодействия различных интернальных и экстернальных факторов, но и подчеркивают еще и следующие два принципиальных положения: а) не только патогенетические переменные воздействуют на индивида, но и индивид воздействует на эти переменные, и б) патогенетические переменные следует рассматривать не как константы, а как изменяющиеся в динамическом процессе переменные. Такие комплексные, с методической точки зрения, сложно проверяемые модели взаимодействия, с помощью которых пытаются объяснить возникновение и поддержание расстройства, называются динамическими диатез-стресс-моделями. Они исходят из того, что тревожные расстройства наступают вследствие актуальных и хронических перегрузок (= стресс) разной природы (социальной, психологической, биологической) на основе предрасположенности человека (= диатез). Под диатезом (также диспозиция, уязвимость, подверженность) чаще всего понимаются биологические, генетические, семейно-генетические, когнитивные (например, ранее усвоенные стили мышления, нарушения переработки информации) и средовые факторы. Таким образом пытаются объяснить расстройство динамическим взаимодействием диспозиционных, пусковых и поддерживающих факторов. Предполагается, что при приобретении предрасположенности, а также при развитии и поддержании расстройства решающую роль играют процессы оперантного и классического обусловливания и научение по моделям.

Знание подобных моделей, разработанных специально для тревожных расстройств, является важнейшей предпосылкой для анализа условий развития расстройства и его терапии, поскольку они дают представление о важных аспектах, которые необходимо учитывать при каждом конкретном расстройстве. При анализе условий возникновения пытаются идентифицировать те переменные, которые поведенчески и/или когнитивно обусловливают и поддерживают расстройство. Анализ условий возникновения представляет собой важное связующее звено между знаниями о расстройстве, с одной стороны, и планированием и проведением интервенции, с другой. Диагностика по классификационным системам — в смысле соотнесения с теми или иными кодированными категориями расстройства — является одной из существенных предпосылок для выбора адекватных терапевтических стратегий. Стратегическое и конкретное планирование или проведение лечения должно ориентироваться на индивидуальный анализ условий возникновения, поскольку условия возникновения сильно варьируются от пациента к пациенту.

Исследования тревоги убедительно доказали в последние годы наличие весьма разнообразных патогенетических механизмов у различных форм тревожных расстройств. Ниже мы представим такие патогенетические механизмы для двух особенно тяжелых и клинически релевантных расстройств, во-первых, для панического расстройства с часто сопровождающей его агорафобией, и, во-вторых, для генерализованного тревожного расстройства. Другие тревожные расстройства, например социальные фобии, мы обсудим лишь поверхностно.
2. Паническое расстройство и агорафобия
2.1. Феноменология и дифференциальный диагноз
Паническое расстройство. Паническое расстройство — для его обозначения иногда некорректно используют понятия «латентная тревога» или «невроз сердца» — представляет собой относительно часто встречающуюся в клинической практике тяжелую форму тревожного расстройства. Оно характеризуется повторяющимися, неожиданными паническими атаками, вследствие которых появляется постоянная озабоченность и опасение возникновения новых атак и их последствий. Паническим расстройством с агорафобией называется одновременное наличие и панических атак, и агорафобии. Течение болезни может осложняться вторичной депрессией и/или злоупотреблением психоактивными веществами (коморбидность). В рамках дифференциальной диагностики необходимо убедиться, исключены ли органические причины возникновения расстройства (например, гипогликемия или гипотиреоз). Далее необходимо определить, не возникает ли симптоматика исключительно в результате абстиненции при злоупотреблении психоактивными веществами или другого психического расстройства (например, большой депрессии или панических атак при специфической фобии).

Этиология и модель болезни панических расстройств, а значит, и модель данного расстройства, в последние годы претерпели концептуальные изменения, повлиявшие как на диагностику, так и на терапию панических расстройств. Для клинической практики особенно важны концепции, основанные на психофизиологии и когнитивной теории научения. Такие концепции находят свое подтверждение в каузальных эпидемиологических исследованиях.



Агорафобия. Под агорафобией понимается страх перед такими местами или ситуациями или их избегание, в которых бегство в случае возникновения соматических симптомов (например, панической атаки) затруднено или неудобно и не может быть оказана соответствующая помощь. С точки зрения дифференциальной диагностики агорафобия без панического расстройства отличается от агорафобии с таковым тем, что при агорафобии с паническим расстройством на первый план выходит страх перед возникновением внезапных, схожих с паникой симптомов.
2.2. Биологические подходы к возникновению и поддержанию панического расстройства
Факторы, значимые для этиологии и патогенеза панического расстройства, могут находиться на разных уровнях — нейропсихологическом, нейробиохимическом, генетическом и нейроэндокринологическом. Факторы, значимые для агорафобии, отдельно не выделяются, поскольку она рассматривается в биологических концепциях как побочный феномен панического расстройства. Импульсом для этого исследования послужила клиническая рабочая гипотеза Клейна и Финка (Klein & Fink, 1962), правда, экспериментально не достаточно хорошо подтвержденная. Она утверждает, что трициклический антидепрессант имипрамин скорее пригоден для лечения приступообразных тревожных состояний, чем генерализованного тревожного синдрома. Исходная гипотеза этой модели рассматривает спонтанно возникающие (неожиданные) панические атаки как проявление нейробиологически детерминированного функционального расстройства. Если они возникают повторно, то это приводит к паническому расстройству и в дальнейшем к агорафобическому избегающему поведению (агорафобии), неадекватному поведению совладания (злоупотреблению алкоголем и успокоительными средствами) и деморализации (депрессии). Косвенные указания на участие различных нейрохимических процессов ЦНС могут быть получены с помощью хорошо доказанной эффективности фармакологических веществ, воздействующих на норадренергическую и серотонинергическую системы ЦНС. Рис. 37.2.1 демонстрирует эту модель, дополненную Виттхеном (Wittchen, 1996).

Рис. 37.2.1. Модель паники по Клейну, дополненная Виттхеном (Wittchen, 1996)


Новый исследовательский подход — это экспериментальная провокация паники, осуществляемая с помощью различных психоактивных веществ (например, кофеина, лактата, СО2). Проведенные в последнее время эксперименты с ингаляцией СО2 однозначно показывают, что индивиды с паническим расстройством значительно чаще проявляют тревожные, схожие с паникой симптомы при ингаляции различных доз СО2, чем здоровые индивиды. Эти данные привели к гипотезе о гиперсенситивности эндогенных СО2-рецепторов у пациентов с паническими расстройствами. Согласно этой гипотезе уже подпороговые раздражители активизируют эту систему и вызывают впоследствии гипервентиляцию и схожие с паникой ощущения. Авторы других исследований утверждают, что бОльшая часть пациентов с паническим расстройством обнаруживает хронически облегченную гипервентиляцию. Интерес для объяснения эффективности фармакологических веществ представляют данные о том, что имипрамин, альпразолам и клоназепам снижают чувствительность СО2-рецепторов и могут блокировать вызванные СО2 панические атаки. В любом случае, результаты экспериментальной провокации паники, согласно которым провоцированные атаки рассматриваются как доказательство нейробиологического дефекта, могут быть подвергнуты сомнению с психофизиологической и когнитивной точек зрения (подробнее см. ниже).

В нейропсихологическом плане приступы тревоги (панические расстройства) представляют собой не что иное, как вырванные из ситуативного контекста стереотипы поведения (Strian, 1995). Такие сложные «фрагменты» переживания и поведения возникают при чрезмерном возбуждении в определенных областях головного мозга, но могут провоцироваться и прямым раздражением этих областей. Тревога, вызванная таким образом, одновременно имеет все признаки приступа паники, включая сопутствующие психовегетативные симптомы. Почти не вызывает сомнения, что панические атаки связаны с функциональными изменениями в этих областях мозга, даже если сами механизмы нам пока еще не ясны и решающими безусловно являются другие процессы, нежели при приступах страха при эпилепсии (Strian, 1995).

Кроме того, генетические исследования доказали, что паническое расстройство может обусловливаться также и генетическими факторами. Об этом, в частности, говорит сверх случайного частое возникновение панических расстройств у однояйцевых близнецов. Семейное накопление панических расстройств подтверждается и семейно-генетическими исследованиями, причем большую роль при наследовании панических расстройств, очевидно, играют и психологические механизмы передачи (воспитание, социализация) (Schneider, 1995).
2.3. Психологические подходы
2.3.1. Возникновение и поддержание панического расстройства
В последнее время было предложено достаточно много психологических моделей для объяснения панического расстройства. Кларк (Clark, 1986) уже в 1986 году подчеркивал роль катастрофальных оценок физических ощущений при панических атаках. Согласно этой модели, панический приступ возникает из-за того, что интернальные или экстернальные раздражители — на основе не описываемых в этой модели детерминант — воспринимаются прежде всего как угрожающие. На это угрожающее восприятие индивид реагирует страхом и физическими изменениями, которые сами в конце концов оцениваются как опасные и угрожающие жизни. Интерпретация физических ощущений как признаков физической катастрофы производит, со своей стороны, другие физические симптомы, которые вновь оцениваются как указание на физическую угрозу, и т. д. Если этот процесс будет все дальше нарастать, произойдет паническая атака. Согласно сложной объяснительной модели Барлоу (Barlow, 1988), паническое расстройство начинает развиваться после возникновения ложного сигнала тревоги на стресс. При этом ложный сигнал тревоги — в противоположность филогенетическим осмысленным сигналам тревоги — содержит элементы дисфункциональной реакции избегания. В результате ассоциации этого ложного сигнала тревоги с интернальными раздражителями, в дальнейшем интернальные раздражители сами могут вызвать уже заученную реакцию тревоги или паники. По Барлоу (Barlow, 1988), клиническое паническое расстройство развивается в том случае, если у индивида возникают тревожные ожидания новых панических реакций. Этими тревожными ожиданиями объясняются вигильность и чувствительность по отношению к интернальным раздражителям, что понижает порог для дальнейших сигналов тревоги или паники.

Особенно хорошо обоснована психофизиологическая модель Элерса и Марграфа (Ehlers & Margraf, 1989, см. также Margraf & Schneider, 1996), тоже подчеркивающая роль интернальных раздражителей для возникновения панической атаки (рис. 37.2.2).


Рис. 37.2.2. Психофизиологическая модель панического расстройства по Элерсу и Марграфу (Ehlers & Margraf, 1989)


Являясь следствием различных возможных пусковых факторов (возбуждения, кофеина, жара), приступ паники обычно начинается с физиологических (например, сердцебиение, головокружение) или психических (например, быстрая скачка мыслей, затрудненная концентрация внимания) изменений. Если индивид воспринимает эти изменения и ассоциирует их с непосредственной чрезмерной опасностью и угрозой, то он реагирует на это тревогой, которая, в свою очередь, вызывает другие физические и когнитивные изменения. И если эта эскалация симптомов вновь воспринимается пациентом и связывается с опасностью, то это приводит к росту тревоги. Эта обратная связь между изменениями, восприятием, ассоциацией с опасностью и тревожной реакцией может возникать многократно и в результате привести к процессу нарастания. Такая обратная связь в конце концов и приводит к панической атаке. Элерс и Марграф (Ehlers & Margraf, 1989) назвали этот процесс «психофизиологическим замкнутым кругом»; на рис. 37.2.2 представлена внутренняя часть этой модели. Они считают (Ehlers & Margraf, 1989), что необходимо отделять внутренние раздражители от их восприятия, поскольку прямого соответствия между ними не существует. Так, индивид, находясь в состоянии покоя, например лежа в постели, может чувствовать ускоренное сердцебиение только потому, что в этом положении тела удары сердца воспринимаются отчетливее. В этом случае позитивная обратная связь начнется не при изменении сердцебиения, а при его восприятии. Такое восприятие может ассоциироваться с опасностью, причем при ассоциативных связях задействованы процессы интероцептивного обусловливания и сознательной интерпретации.

Согласно психофизиологической модели, панические атаки могут прекратиться (уменьшение тревоги) в двух случаях: а) благодаря осознанию возможностей их преодоления и б) благодаря автоматически включающимся процессам негативной обратной связи. Как пример процесса негативной обратной связи, можно назвать габитуацию, утомление или респираторные рефлексы при гипервентиляции. Кратковременными, уменьшающими тревогу возможностями преодоления можно назвать, например, избегающее поведение и поведение, связанное с поиском помощи. Другие способы поведения, которые могли бы привести к уменьшению тревоги, — это изменение дыхания, отвлечение от внешних раздражителей или реатрибуция физических ощущений. Если попытка преодоления не удалась, то это может привести к повторному росту тревоги.

Модифицирующее влияние на эти процессы обратной связи может оказать большое число факторов. На рис. 37.2.2 эти факторы приведены вне центральной части модели. Так, на процессах обратной связи, приводящих к росту тревоги, кратковременно могут отражаться актуальные психические и физические состояния (например, общий уровень тревоги, острое аффективное состояние, физическое истощение, гормональные колебания), а также актуальные ситуативные факторы (например, переживание тревоги при физической активности, чрезмерное потребление никотина или кофеина, наркотиков и некоторых лекарственных препаратов). Долговременное воздействие могут оказывать ситуативные факторы (например, длительные тяжелые жизненные ситуации) и индивидуальные диспозиции человека. В качестве индивидуальных диспозиций Элерс и Марграф (Ehlers & Margraf, 1989) называют обостренное внимание к опасным раздражителям, хорошую способность воспринимать физические ощущения и приобретенные в результате научения тенденции истолкования симптомов (например, когнитивные стили / схемы о значении внутренних раздражителей). Обеспокоенность тем, что паническая атака может повториться, также может привести к повышенному уровню тревоги и возбуждения.

Необходимо отметить, что психофизиологическая модель подкреплена большим количеством доказательств (Margraf & Schneider, 1996). Так, например, было установлено, что панические атаки зачастую начинаются с восприятия определенных физических ощущений и пациенты с паническим расстройством склонны к тому, чтобы ассоциировать эти ощущения с опасностью. Далее было показано, что пациенты с паническим расстройством по сравнению со здоровыми лицами из контрольной группы или лицами с другими тревожными расстройствами считают более вероятным, что физиологические реакции могут причинить им большой вред. Также было подтверждено, что пациенты с паническим расстройством демонстрируют избирательное внимание к раздражителям, которые могут указывать на физическую опасность. Также существование позитивной обратной связи между воспринятыми физическими симптомами и тревожными реакциями было доказано с помощью неправильной обратной связи частоты сердцебиений. Однако эта модель не может ответить на один существенный вопрос, а именно почему вообще возникает самая первая паническая атака. Играет ли здесь роль специфическое генетическое наследование, нельзя с достаточной убедительностью вывести из выше рассмотренного накопления симптоматики в семье. Возможно, так передается только неспецифическая уязвимость, в то время как на формирование специфического расстройства, скорее всего, оказывают влияние факторы внешней среды (Andrews, Stewart, Allen & Henderson, 1990; Kendler, Neale, Kessler, Heath & Eaves, 1992). Представление о том, как может происходить психологическая передача панического расстройства, дают исследования Элерса (Ehlers, 1993) и Шнейдера (Schneider, 1995). Не вдаваясь в подробности, можно сказать, что эмпирические данные указывают на большое значение для возникновения панического расстройства специфического опыта, полученного пациентами в детском и подростковом возрасте. Важным средовым фактором для возникновения панического расстройства может быть реагирование родителей на релевантные для паники симптомы. С точки зрения современной науки, большое значение для передачи имеет научение по моделям.

Другой важной теорией, получившей широкий отклик в научных кругах, является теория гипервентиляции (Ley, 1987). Эта теория предполагает, что причиной возникновения панического расстройства является гипервентиляция. Правда, основные гипотезы не получили эмпирического подтверждения. Ни хроническая, ни актуальная гипервентиляция не проявляется при панических атаках регулярно. Напротив, было замечено, что более существенную роль играют когнитивные факторы. Так, при гипервентиляции с помощью соответствующих инструкций могут быть вызваны или устранены субъективные и физиологические тревожные реакции. Маграф и Шнейдер (Margraf & Schneider, 1996) указывают на то, что на сегодняшний день гипервентиляция обладает значимостью не столько как этиологическая теория, сколько как терапевтический подход. Гипервентиляция может использоваться для провокации у лиц с паническими расстройствами пугающих физических симптомов, с целью их переработки путем реатрибуции.

Другие авторы, например Бек и Эмери (Beck & Emery, 1985), в рамках похожих гипотез, напротив, рассматривают когнитивные факторы в качестве решающих для возникновения и развития панического расстройства (когнитивные теории научения). Согласно этой концепции, неопасные ситуации неадекватно интерпретируются пациентами как опасные. В качестве особого фактора для агорафобического избегающего поведения называется скрытый страх перед ситуациями, которые и на самом деле могут оказаться опасными (например, тесное, замкнутое пространство, переполненный покупателями магазин, определенные социальные ситуации и т. п.). При ситуативных стрессах лицам с паническим расстройством часто бывает сложно привести свои эмоциональные реакции в соответствие с ситуацией и проверить содержание возникающих (чрезмерных) страхов.


2.3.2. Подходы к объяснению агорафобии
В рамках психологических теорий научения наибольшим влиянием среди теоретических подходов к объяснению фобических расстройств, в том числе и агорафобии, пользуется, прежде всего, так называемая «теория двух факторов» (Zwei-Faktoren-Theorie). Еще и сегодня эта теория используется как основа для определения показаний к терапии агорафобического избегающего поведения. Теория двух факторов (Mowrer, 1960) предполагает, что при фобиях изначально нейтральный раздражитель, возникший в результате травматического события, ассоциируется с основным мотивированным тревогой состоянием (классическое обусловливание) и следующее за этим избегание такого — уже аверсивного — раздражителя подкрепляется исчезновением этого неприятного тревожного состояния (оперантное обусловливание). Однако, несмотря на то, что это хорошо согласуется с данными, полученными в результате экспериментов на животных, эта теория оказалась не достаточной для объяснения клинических фобий и агорафобии. Во-первых, многие пациенты с фобиями не помнят, чтобы у них происходили травматические события до начала расстройства, а во-вторых, у людей не удалось выработать соответствующей фобии (ср. невозможность повторить эксперимент с маленьким Альбертом из: Watson & Rayner, 1920).

В своей переработанной версии этой теории о возникновении агорафобии Гольдштейн и Чамблес (Goldstein & Chambless, 1978) пришли к выводу, что следует различать две формы агорафобии: 1) простую агорафобию, связанную с травматическими событиями, и 2) существенно более распространенную комплексную агорафобию, которую чаще всего определяют как «страх перед страхом». Наблюдаемая при этом склонность оценивать физические ощущения как указание на опасность и болезнь и реагировать на это страхом описывается понятием «чувствительность к страху» (Reiss & McNally, 1985). Кроме того, Гольдштейн и Чамблес подчеркивали роль интероцептивного обусловливания. Физические ощущения, такие как учащенное сердцебиение, становятся условными раздражителями для панических атак, которые вновь могут быть связаны с внешней ситуацией путем обусловливания более высокого порядка. Хотя многие аспекты этого подхода прошли хорошую эмпирическую проверку, гипотеза о специфической предрасположенности и пусковых факторах по-прежнему остается спорной. Такие факторы, как повышенная тревожность, неуверенность в себе, зависимость и неспособность адекватно идентифицировать пусковой механизм неприятных эмоций вполне способны оказывать диспозиционное воздействие, но все же у подавляющего большинства пациентов с этим диагнозом не встречаются. Не находит эмпирического подтверждения также и предположение, что панические расстройства вызываются преимущественно в конфликтных интерперсональных ситуациях. Хотя не все компоненты модели эмпирически подтверждены, переработанная теория двух факторов обладает все еще большим значением для лечения агорафобии, поскольку представляет собой простую, ориентированную на пациента, объяснительную модель, дающую показания к применению методов конфронтации (см. Margraf & Schneider, 1996).



Таким образом, исходная нейробиологическая гипотеза о том, что первоначальные неожиданные панические атаки имеют решающее причинное значение для развития агорафобии, остается важнейшей гипотезой, не противоречащей ни когнитивным теориям научения, ни эпидемиологическим данным (Wittchen & Vossen, 1996).
2.4. Эпидемиологические данные, релевантные для этиологии
Во многих методически трудоемких, описательных эпидемиологических исследованиях, проведенных в различных странах мира (см. Wittchen & Perkonigg, 1996), было показано, что болезненность паническими расстройствами в течение всей жизни относительно постоянна и составляет 2,5-3,2%. Для агорафобии, из-за меняющихся диагностических критериев, колебания более существенны — между 2,1 и 10,9%. В имеющихся на сегодняшний день исследованиях, проведенных в соответствии с критериями DSM-IV (Reed, Nelson & Wittchen, в печати), болезненность агорафобией в течение всей жизни составила (независимо от того, сопутствовали ли ей панические атаки или нет) 7%. Однако приступы паники без развития полной картины встречаются существенно чаще и в зависимости от исследования и подхода к определению приступа паники составляют от 9 до 15%. Данные относительно социально-демографических факторов риска почти не варьируются от исследования к исследованию — женщины болеют паническими расстройствами почти в два раза чаще, чем мужчины. Однако социологические факторы риска не представляют собой столь однородной картины. Первое появление панических атак и панических расстройств относится чаще всего к детскому возрасту, до ранней взрослости. Однако у мужчин первое возникновение болезни может произойти и после 40 лет. Первое возникновение агорафобии происходит обычно двумя годами позднее, средний возраст человека, впервые заболевшего агорафобией, составляет 28 лет. С особой тщательностью в каузальных эпидемиологических исследованиях проверяется гипотеза, в соответствии с которой панические атаки могут иметь исключительное значение не только для появления более поздних панических расстройств, но также и для агорафобии и других форм тревожных расстройств (Klein, 1980). Существующие на этот счет эпидемиологические данные (Eaton, Kessler, Wittchen & Magee, 1994) позволяют сделать вывод, что эта модель показывает один из возможных причинно-следственных механизмов, который действен только для некоторой группы агорафобических и других расстройств. Так, после возникновения первой панической атаки риск заболеть паническим расстройством, агорафобией или другими тревожными расстройствами существенно возрастает. Однако, как ни странно, этот риск диагностически относительно неспецифичен, так как панические атаки могут в дальнейшем сочетаться также и с аффективными, психотическими, соматоформными и вызванными злоупотреблением психоактивными веществами расстройствами (Perkonigg & Wittchen, 1993). Эти данные, с одной стороны, подчеркивают общее значение панической атаки как возможного маркера уязвимости к различным формам психических расстройств, а с другой стороны, поддерживают модель эскалации симптомов, которая придает паническим атакам главное патогенетическое значение для развития агорафобии и панических расстройств. По-прежнему неясно, как объяснить эпидемиологические данные, согласно которым у большого числа больных агорафобией отсутствуют панические атаки (Reed et al., в печати), в то время как клинические исследования почти всегда указывают на наличие у пациентов с агорафобией симптомов, схожих с паническими (Goisman et al., 1995).

Эпидемиологические исследования также показали, что панические атаки и панические расстройства весьма часто сочетаются с другими манифестными формами психических расстройств. Панические расстройства чаще всего сочетаются с другими тревожными расстройствами (прежде всего с генерализованным тревожным расстройством), депрессией и расстройствами, вызванными употреблением психоактивных веществ. Так, у лиц с паническими расстройствами относительный риск заболеть в дальнейшем депрессией в 15,8 раз выше, чем у лиц без панического расстройства. Относительно расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, особенно алкоголем, этот риск выше даже в 21 раз. Аналогичные данные можно найти также в клинических исследованиях (проведенных в амбулаториях или стационарах). В этой связи можно сослаться еще и на ряд лонгитюдных исследований, которые показали, что у лиц с паническими расстройствами есть повышенный риск возникновения значительных психосоциальных нарушений. При этом решающую роль играют проблемы в области отношений, повышенная финансовая зависимость и проблемы, связанные с работой и досугом (Markowitz, Weissmann, Quellette, Lish & Klerman, 1989; Wittchen & Essau, 1993). По сравнению с другими тревожными расстройствами при панических расстройствах психосоциальные нарушения выражены более явно, а физическое состояние пациентов значительно хуже. Это проявляется еще отчетливее, если добавляется депрессивное расстройство (коморбидность) (Wittchen & Vossen, 1996). Согласно проведенному исследованию (Magee, Eaton, Wittchen, McGonagle & Kessler, 1996), значительные, нуждающиеся в терапии, психосоциальные нарушения встречаются в 67,2% случаев, если имеет место только паническое расстройство, и в 85,2% случаев, если налицо коморбидность нескольких расстройств.



Согласно эпидемиологическим данным, для лиц с паническими расстройствами и агорафобией с паническими атаками свойственно поведение, связанное с поиском помощи, особенно у врачей. Почти каждый второй индивид с паническим расстройством (относительно всего населения) обращался по поводу своих проблем к специалистам. В случае коморбидности этот уровень достигает 62,3%. Лечение чаще всего сводится к медикаментозному (81,3%), в то время как более успешная терапия, а именно когнитивные и поведенческие методы, применяется пока еще очень редко. Виттхен и Воссен (Wittchen & Vossen, 1996) предполагают, что, вероятно, «больное» поведение этой группы пациентов обладает важным патогенетическим значением. Первое появление сильной панической атаки почти всегда связано с немедленным поиском помощи у врача. Мнение больного, что симптомы панической атаки представляют собой серьезную угрозу для его здоровья, предположительно подкрепляется поведением врача, который обследует больного с помощью различных инструментов и назначает лекарства, так что в результате может произойти хронизация «больного» поведения.
2.5. Заключение
Мы еще далеки от полного понимания этиологии и патогенеза агорафобии и панических расстройств с агорафобией и без нее. Хотя исследования близнецов свидетельствуют о соучастии генетического фактора, все же остается неясным, что именно передается генетическим путем и в какой степени предполагаемый генетический фактор оказывает влияние на возникновение расстройства. В соответствии с сегодняшним уровнем знаний панические расстройства и агорафобия объясняются влиянием психологических и биологических факторов. Часто наблюдается подкрепление симптоматики пусковыми ситуативными факторами, стрессом и актуальными конфликтами. Насколько мы сегодня знаем, оба этих тревожных расстройства возникают в результате взаимодействия многих факторов, причем для определенных форм расстройства особое значение имеют специфические факторы. Многофакторное возникновение этих расстройств предполагает, что выбор клинических психологических методов лечения должен быть ориентирован на индивидуальную форму расстройства. Таким образом, непременным условием успешной терапии панического расстройства и агорафобии являются точный дифференциальный диагноз, учет коморбидности и индивидуализация целей лечения.

Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   79   80   81   82   83   84   85   86   ...   101


База данных защищена авторским правом ©genderis.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница