Урс Бауманн, Майнрад Перре



Скачать 21.76 Mb.
страница77/101
Дата11.10.2017
Размер21.76 Mb.
ТипКнига
1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   101

- Выборка: 21 пациент с шизофренией (DSM-III-R) после выписки из стационара обследовались в течение года по крайней мере через каждые две недели.

- Метод исследования: в каждый назначенный срок по стандартной программе собирались следующие данные: жизненные события, незначительные стрессы, психотическая симптоматика. Жизненные события и стрессы подразделялись на симптомозависимые и симптомонезависимые. При этом каждое регистрируемое событие оценивалось в зависимости от того, могло ли оно быть обусловлено психотической симптоматикой (зависимым событием может быть, например, потеря работы) или нет (например, кража в квартире).

- Определение рецидива: повторное появление позитивных симптомов в течение по крайней мере одной недели.

События

При сравнении групп оказалось, что у пациентов с рецидивами больше жизненных событий, чем у пациентов без рецидивов (см. табл. 35.2.1). При этом речь идет не о последствиях повторного возникновения симптомов, а о событиях, независимых от симптомов. Дополнительное сравнение, проведенное через три месяца, показало накопление событий во время, предшествующее рецидиву, как по сравнению с другими временными отрезками у пациентов с рецидивами, так и по сравнению с тем же контрольным периодом у стабильных пациентов (см. табл. 35.2.2). Особенно важными оказались события в семейных отношениях или социальных отношениях вообще. Даже с учетом того, что исследование статистически недостаточно показательно, оно подтверждает влияние психосоциальных стрессов на риск рецидива.


Таблица 35.2.1. Среднее количество жизненных событий за год у пациентов с рецидивами (N = 7) и стабильных пациентов (N = 14)




Пациенты с рецидивами

Стабильные пациенты




Независимые события

6,2

3,5

p < 0.05

Зависимые события

1,6

2,5

n. s.

Общее количество событий

7,3

5,8

n. s.

Примечание: Более крупные и более мелкие события объединены.
Таблица 35.2.2. Среднее количество изменяющих жизнь событий




Пациенты с рецидивами

Стабильные пациенты

Перед рецидивом

Контрольное время

Контрольное время

Более крупные события

1,1

0,6

0,6

Более мелкие события

0,8

0,5

0,3

Все события

1,9

1,1*

0,9

* р < 0,06.

a) в течение трех месяцев до рецидива,

b) в течение других трех месяцев безотносительно к рецидиву,

c) в течение трех контрольных месяцев у стабильных пациентов.

---
6. Обзор
В соответствии с приведенными данными в риск заболевания шизофренией вносят свой вклад генетические факторы, повреждения головного мозга и психосоциальные перегрузки. Хотя генетические модели риска разработаны довольно хорошо, они могут лишь отчасти объяснить возникновение шизофрении. Это хорошо показывает дискордантность у близнецов с идентичной наследственностью. Данные о структурных изменениях головного мозга неоднородны и находят подтверждение лишь у части больных шизофренией. На сегодняшний день мы не можем утверждать, что определенные изменения в головном мозге обязательно связаны с возникновением шизофрении. Однако эти данные указывают на негенетические факторы окружающей среды, например осложнения во время беременности и при родах, которые могут вызвать патологические изменения головного мозга и, как следствие, отклоняющееся от нормы поведение. Изучение подгрупп шизофренических расстройств еще не привело к однозначному мнению относительно этиологии, как это можно было видеть на примере взаимосвязи между структурными изменениями мозга и негативной симптоматикой. С другой стороны, широко выраженные различия в течении и симптоматике шизофренических расстройств у различных подгрупп пациентов, которые не всегда согласуются с конвенциональной психиатрической классификацией, предполагают использование различных этиологических моделей.

Недостаточно систематических знаний у нас и о влиянии психосоциальных стрессовых факторов на возникновение шизофрении. Этот факт сам по себе удивителен, поскольку у заболевших отчетливо прослеживается связь между угрозой рецидива и изменяющими жизнь событиями, а также принимающего или отвергающего отношения родственников к заболевшему. С другой стороны, наличие того или иного психосоциального фактора риска установить сложнее, чем наличие генетических факторов или структурных повреждений мозга, так как такой фактор, как правило, нестабилен во времени, его воздействие с трудом можно выделить из комплекса других факторов и его значение подвержено индивидуальным изменениям. Ясно то, что психосоциальные факторы сами по себе так же мало способны вызвать шизофрению, как и генетические факторы, и аномалии головного мозга. По-видимому, на возникновение шизофренического расстройства оказывает влияние большое количество факторов риска. Разнообразные формы этого расстройства все же объясняются не просто доминированием одного из перечисленных факторов риска. Более убедительным кажется то, что многообразие возможного взаимодействия факторов риска определяет и различные картины болезни, и преморбидные отклонения от нормы, и течение болезни.


7. Литература
Angermeyer, M. (1978). 20 Jahre Double Bind: Versuch einer Bilanz. Psychiatrische Praxis, 5, 106-117.

Bateson, G., Jackson, D. D., Haley, J. & Weakland, J. W. (1956). Towards a theory of schizophrenia. Behavioral Science, 1, 251-264.

Brown, G. W. & Birley, J. (1968). Crises and live changes in the onset of schizophrenia. Journal of Health and Social Behavior, 9, 217-244.

Cannon, T. D. & Marco, E. (1994). Structural brain abnormalities as indicators of vulnerability to schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 89-101.

Cohen, J. D. & Servan-Schreiber, D. (1992). Context, cortex, and dopamine: A connectionist approach to behavior and biology in schizophrenia. Psychological Review, 99, 45-77.

Cornblatt, B. A. & Keilp, J. G. (1994). Impaired attention, genetics, and the pathophysiology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 20, 31-46.

Day, R., Nielsen, J., Korten, A. et al. (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: A cross-national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11, 123-205.

Dohrenwend, B. P., Levav, I., Shrout, P. E. et al. (1992). Socioeconomic status and psychiatric disorders: The causation-selection issue. Science, 255, 946-952.

Eaton, W. W., Day, R. & Kramer, M. (1988). The use of epidemiology for risk factor research in schizophrenia: An overview and methodologic critique. In M. T. Tsuang & C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 169-204). Amsterdam: Elsevier.

Faris, R. E. L. & Dunham, H. W. (1939). Mental disorders in urban areas: An ecological study of schizophrenia and other psychoses. Chicago: University of Chicago Press.

Gattaz, W. F., Kohlmeyer, K. & Gasser, T. (1991). Computer tomographic studies in schizophrenia. In H. Häfner, W. F. Gattaz & W. Janzarik (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia (Vol. I., pp. 242-256). Heidelberg: Springer.

Goldstein, M. J. (1985). Family factors that antedate the onset of schizophrenia and related disorders: The results of a fifteen year prospective longitudinal study. Acta Psychiatrica Scandinavica, 71, 263-275.

Gottesman, I. I. (1991). Schizophrenia genesis: The origins of madness. New York: Freeman.

Grillon, C. H., Ameli, R., Chourchesne, E., Braff, D. L. (1991) Effects of task relevance and attention on P3 in schizophrenic patients. Schizophrenia Research, 4, 11-21.

Häfner, H. (1995). Was ist Schizophrenie? In H. Häfner (Hrsg.), Was ist Schizophrenie? (S. 1-56). Stuttgart: Fischer.

Harris, A. E., Benedict, R. H. B. & Leek, M. R. (1990). Consideration of pigeon-holing and filtering as dysfunctional attention strategies in schizophrenia. British Journal of Clinical Psychology, 29, 23-35.

Hirsch, S. R. (1979). Eltern als Verursacher der Schizophrenie: Der wissenschaftliche Stand einer Theorie. Nervenarzt, 30, 337-345.

Jablensky, A., Sartorius, N., Ernberg, G. et al. (1992). Schizophrenia: Manifestation, incidence and course in different cultures. Psychological Medicine, Suppl. 20.

John, R. S., Mednick, S. A. & Schulsinger, F. (1982). Teacher reports as a predictor of schizophrenia and borderline schizophrenia: A Bayesian decision analysis. Journal of Abnormal Psychology, 91, 399-413.

Kendler, K. S. & Diehl, S. R. (1993). The genetics of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 19, 261-285.

Liebermann, J. A. & Koreen A. R. (1993). Neurochemistry and neuroendocrinology of schizophrenia: A selective review. Schizophrenia Bulletin, 19, 371-429.

Malla, A. K., Cortese, L, Shaw, T. S. & Ginsberg, B. (1990). Life events and relapse in schizophrenia: A one year prospective study. Social Psychiatry and Psychiatrie Epidemiology, 25, 221-224.

McGue, M. & Gottesman, I. I. (1989). Genetic linkage in schizophrenia: Perspectives from genetic epidemiology. Schizophrenia Bulletin, 15, 453-464.

Mednick, S. A. & Silverton, L (1988). High-risk studies of the aetiology of schizophrenia. In M. T. Tsuang & J. C. Simpson (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 3.): Nosology, Epidemiology, and Genetics (pp. 543-562). Amsterdam: Elsevier.

Meehl, P. E. (1989). Schizotaxia revisited. Archives of General Psychiatry, 50, 707-714.

Rist, F. & Cohen, R. (1991). Sequential effects in the reaction times of schizophrenics: Crossover and modality shift effects. In S. R. Steinhauer, J. H. Gruzelier & J. Zubin (Eds.), Handbook of Schizophrenia (Vol. 5): Neuropsychology, Psychophysiology and Information Processing (pp. 241-272). Amsterdam: Elevier.

Spitzer, M. (1993). Assoziative Netzwerke, formale Denkstörungen und Schizophrenie. Nervenarzt, 64, 147-159.

Straube, E. R. & Oades, R. D. (1992). Schizophrenia. Empirical research and findings. San Diego: Academic Press.

Tienari, P. (1991). Interaction between genetic vulnerability and family environment: The Finnish adoptive family study of schizophrenia. Acta Psychiatrica Scandinavica, 84, 460-465.

Ventura, J., Nuechterlein, K. H., Lukhoff, D. & Hardesty, J. P. (1989). A prospective study of stressful life events and schizophrenic relapse. Journal of Abnormal Psychology, 98, 407-411.



35.3. Шизофрения: интервенция

Ганс Ватцль и Рудольф Коэн
1. Концепции лечения шизофрении при обострении заболевания
Прежде чем приступить к изложению концепций лечения шизофренических психозов, необходимо напомнить, что симптомы, нарушения и проблемы у разных больных могут быть весьма различны. На симптоматику и течение болезни влияют различные факторы — как биологические, так и психосоциальные, причем в таком тесном взаимодействии, что их едва ли можно отделить друг от друга. В зависимости от изменяющейся во времени и от пациента к пациенту картины состояния могут быть выбраны различные подходы относительно необходимых и возможных терапевтических мероприятий.

Исходя из факторного анализа в последние годы обычно различают три синдрома, или параметра расстройства, которые могут встречаться в определенном соотношении (Andreasen, Arndt, Alliger, Miller & Flaum, 1995a; Andreasen, Roy & Flaum, 1995b). Так называемая позитивная симптоматика выражается в галлюцинациях, бредовых переживаниях и расстройствах «Я». Она возникает прежде всего в острых фазах заболевания. Так называемая негативная симптоматика проявляется зачастую до появления первых позитивных симптомов и иногда может сохраниться и после их исчезновения. Ее нельзя отличить от признаков недостаточной преморбидной адаптации или от последствий долгой госпитализации. Третий фактор включает дезорганизованное поведение, расстройства мышления и неадекватные аффекты и способствует к тому же возникновению у больных проблем социальной адаптации.

Наряду с этими синдромами для лечения важно и то, что часть пациентов обнаруживает дополнительные расстройства. Так, в последние десятилетия в промышленно развитых странах существенно выросло число пациентов с шизофренией, злоупотребляющих психоактивными веществами. По сообщениям из США, примерно 60% пациентов одновременно соответствуют диагностическим критериям как шизофренических расстройств, так и злоупотребления алкоголем и запрещенными наркотиками. Существует несколько гипотез, объясняющих эту коморбидность: 1) злоупотребление психотропными веществами может вызывать вообще у всех или только у особо уязвимых лиц шизофренические расстройства; 2) злоупотребления возникают вследствие попытки самостоятельного медикаментозного лечения или совладания с шизофреническим расстройством; 3) речь идет о совпадении этиологически полностью независимых расстройств (ср. Smith & Hucker, 1994; Hambrecht & Häfner, 1996).

Наблюдения за течением болезни показывают, что существует множество других состояний, требующих лечения. Так, между острым расстройством и вновь обретенным здоровым состоянием часто наблюдается переходная депрессивная фаза, которая отчасти восходит к предшествующему фармакологическому лечению в специальной клинике, а отчасти рассматривается как психическая реакция на преодоленное расстройство. Между скорее редкими случаями «restitutio ad integrum» («полного выздоровления») и, к счастью, тоже редкими случаями многолетних хронических, часто прогредиентных расстройств лежит симптоматически многообразная промежуточная область. При этом речь идет отчасти о негативных симптомах, отчасти о неврастенических состояниях, о расстройствах мышления и концентрации внимания или о странностях с различными обременительными социальными последствиями. Наконец, у всех больных после выхода из острой фазы остается значительный риск нового рецидива, представляющий для пациентов и их родственников серьезную опасность. Если прибавить к этому еще то, что психосоциальное развитие до первого возникновения психоза — особенно у мужчин, заболевших шизофренией довольно рано, — зачастую обнаруживает существенный дефицит в профессиональном, социальном и сексуальном плане, то становится ясен чрезвычайно широкий спектр необходимых интервенций в случае шизофренического психоза (ср. Mueser & Bellack, 1995; Scott & Dixon, 1995a).

В этом разделе описывается прежде всего лечение острых психотических эпизодов и обсуждаются основные вопросы фармакотерапевтических мер. Второй большой темой нашей работы являются методы долговременного лечения, применяемые как при хронической симптоматике, так и для профилактики рецидивов. В процессе изложения зачастую используются некоторые результаты типичных терапевтических исследований.
2. Лечение острых психотических эпизодов
Первое возникновение острого шизофренического психоза приводит, за редким исключением, к помещению пациента в психиатрическую больницу. Последующие психотические рецидивы, напротив, могут лечиться и без направления в клинику, в том случае если больные и родственники освоились с расстройством, осведомлены о самом заболевании и приобрели определенные профессиональные навыки. Современные общепринятые методы лечения острых шизофренических психозов предусматривают в качестве основы фармакотерапию и психосоциальное обслуживание. При этом речь идет не об альтернативных мероприятиях, а о взаимодополняющих методах.
2.1. Антипсихотическое медикаментозное лечение
Введение в 50-е годы «нейролептического» лечения больных шизофренией было встречено во врачебных кругах, особенно в первое время, с большим энтузиазмом. Лишь позднее многочисленные систематические исследования занялись выяснением следующих важнейших терапевтических вопросов: 1) степенью успешности лечения; 2) отграничением фармакологического действия от эффекта плацебо (например, ожиданиями обслуживающего персонала клиники и пациентов); 3) разграничением специфического антипсихотического воздействия и неспецифического седативного; 4) учетом вида и частоты возникновения нежелательных, вредных побочных явлений. В результате были собраны достаточно надежные данные для разрешения этих вопросов (ср. Kane, 1987; Hirsch & Barnes, 1995). В связи с тем, что была доказана высокая эффективность нейролептиков при лечении острых заболеваний, исследования с контролем плацебо были признаны этически недопустимыми. Поэтому для изложения исследовательской методики и основных данных воспользуемся более ранним классическим и репрезентативным исследованием (см. прим. 35.3.1).
Примечание 35.3.1. Плацебо__(n_=_111)'>Нейролептики при лечении острой шизофрении (NIMH: Cole, 1964)

Постановка вопроса:

Сопоставление терапевтического действия трех нейролептиков с плацебо.



Метод

- Распределение по группам:

Нейролептики: 1) хлорпромазин — Chlorpromazin (стандартный препарат), 2) тиоридазин — Thioridazin (с более низким содержанием активных веществ), 3) флуфеназин — Fluphenazin (с более высоким содержанием активных веществ); 4) плацебо.

Распределение случайное; двойной слепой метод.

- Применение: капсулы или инъекции (максимальные и минимальные дозы были установлены заранее). Продолжительность курса лечения — 6 недель.

- Выборка: 417 пациентов с острым психозом в девяти психиатрических клиниках; отбор осуществлялся с учетом широких диагностических критериев; средний возраст — 28 лет; 60% пациентов — впервые обратившиеся за помощью.

- Выбывшие — (раздельно по группам: группа нейролептиков и группа плацебо):







Нейролептики

(n = 296)

Плацебо

(n = 111)

По причине быстрого улучшения

9 (3%)

1 (1%)

Из-за сильного побочного действия

11 (4%)

0

Из-за отказа продолжать лечение

7 (2%)

36 (32%)

Дошли до конца исследования

269

74

- Методы исследования: глобальная оценка произошедших изменений в соответствии с Многоаспектной психиатрической шкалой — Inpatient Multidimensional Psychiatric Scale (IMPS; 14 субшкал), Шкалой оценки поведения в условиях стационара — Burduck Ward Behavior Rating Scale (WBRS; 7 субшкал).



Результаты:

- Глобальная оценка изменений (в конце — в начале):

а) между эффектами трех нейролептиков различий нет;

б) различия между эффектами нейролептиков и плацебо.







Плацебо

Нейролептики (все вместе)

Состояние ухудшилось

25%

0

Без изменений

20%

5%

Улучшилось незначительно

25%

20%

Отчетливо улучшилось

30%

75%

- Глобальная оценка (состояния) после 6-недельного лечения:

а) между эффектами трех нейролептиков различий нет;

б) различия между эффектами нейролептиков и плацебо.







Плацебо

Нейролептики (все вместе)

Нормальное

5%

16%

Пограничное

10%

30%

Слегка нарушенное

15%

16%

Умеренно нарушенное

20%

20%

Отчетливо нарушенное

50%

18%

- В соответствии с Многоаспектной психиатрической шкалой — Inpatient Multidimensional Psychiatric Scale (IMPS), Шкалой оценки поведения в условиях стационара — Burduck Ward Behavior Rating Scale (WBRS):

а) между эффектами трех нейролептиков различий нет;

б) более достоверное улучшение при воздействии нейролептиков (всех трех вместе), чем в группе плацебо, в 13 шкалах из 21 (WBRS: безучастность, апатия, раздражительность; IMPS: гебефреническая симптоматика, ажитация, бессвязность, речевая заторможенность, безучастность, враждебность, слуховые галлюцинации, бред преследования, дезориентация).

---
Исследование американского Национального института психического здоровья (National Institute of Mental Health; NIMH) (Cole, 1964) убедительно доказало эффективность нейролептического лечения острых психотических состояний. Данные еще более впечатляют, если учесть тот факт, что существенно более высокий уровень выбывших из исследования в группе с плацебо привел к уменьшению итоговой разницы между нейролептиками и плацебо. При этом действие медикаментов явно сильнее неспецифического седативного эффекта, поскольку они влияют и на слуховые галлюцинации, бессвязную речь, гебефренические симптомы, враждебность и идеи преследования. В этом исследовании не оказалась учтенной «негативная симптоматика», а также социальная и профессиональная адаптация, на которые часто, или даже как правило, нейролептики повлиять не могут.

Данные исследования Национального института психического здоровья США хорошо согласуются с результатами примерно 100 сопоставлений общеизвестных нейролептиков с плацебо, осуществленных двойным слепым методом (Davis, Barter & Kane, 1989; Dixon, Lehman & Levine, 1995): в среднем после шести недель лечения нейролептиками состояние улучшалось у 75% пациентов, в то время как в условиях плацебо — менее чем у 25%. Таким образом, антипсихотическое медикаментозное лечение несомненно приводит к более значительному улучшению, нежели немедикаментозное клиническое лечение. Однако, помимо этого, отмечается, что после шести недель приема нейролептиков часть больных шизофренией все еще обнаруживает серьезное расстройство, и что у некоторых пациентов явное улучшение наблюдается и без приема лекарств.

Антипсихотическое действие нейролептиков необходимо рассматривать на предмет его нежелательных и вредных побочных эффектов. Хотя соматические осложнения довольно редки при лечении острой фазы расстройства, они все же нуждаются в терапевтическом и неврологическом контроле. Только 3% пациентов (Cole, 1964) прервали лечение нейролептиками из-за побочных эффектов. По другим сведениям существенно большее число пациентов жалуется, по крайней мере время от времени, на различные нарушения (обзор см. Tornatore, Sramek, Okeya & Pi, 1991). Некоторые симптомы, считающиеся типичными побочными явлениями, такие как беспокойство, тремор и озноб, наблюдаются также и у пациентов, не проходивших медикаментозное лечение (Cole, 1964); но все же осложнения, как правило, сильнее выражены именно при лечении антипсихотическими лекарствами. Так называемая поздняя дискинезия возникает в результате продолжительного лечения нейролептиками (см. ниже). Упомянутыми здесь побочными действиями обладают так называемые классические нейролептики — галоперидол (Haloperidol) или флуфеназин (Fluphenazin). Наряду с ними существуют еще и так называемые нетипичные нейролептики (например, клозапин (Clozapin), оланзапин (Olanzapin) и рисперидон (Risperidon)), которые обнаруживают другие побочные действия; в последние годы их все чаще применяют и исследуют (Buchanan, 1995; Umbricht & Kane, 1995).

При сопоставлении полезного и нежелательного действия нейролептических препаратов для лечения острых шизофренических расстройств, как правило, перевешивают преимущества, причем особое значение при этом имеют существенное укорочение стационарного лечения и быстрый переход к психосоциальным и психотерапевтическим мероприятиям. Однако если речь заходит о необходимости длительного приема нейролептиков, то возможно и другое решение. Удивляет тот факт, что мнения самих пациентов о преимуществах и недостатках нейролептического лечения исследовались крайне редко (см., например, Linden, 1987; Windgassen, 1989; Weiden, Dixon, Frances, Appelbaum, Haas & Rapkin, 1991).


2.2. Психосоциальные мероприятия
Доказанная эффективность нейролептиков при лечении острой формы шизофрении может вызвать ложное впечатление, что нефармакологические методы лечения не имеют (или почти не имеют) никакого значения. При этом зачастую упускается из виду необходимость уменьшения стрессовых воздействий на пациентов. Наряду с условиями, возможно вызвавшими психоз и приведшими больного в клинику, нельзя забывать и о тех нагрузках, которые обусловлены самим лечением: неспокойной ситуации в приемном отделении, принудительных лечебных мероприятиях или полностью измененных телесных ощущениях вследствие побочных действий медикаментов. С целью снижения внешних нагрузок на пациентов, находящихся в острой фазе расстройства, были разработаны (Ciompi, 1986) основные терапевтические правила, приведенные в сокращенном виде в табл. 35.3.1; они еще и сегодня могут послужить ценными рекомендациями для обслуживающего персонала и врачей.

Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   101


База данных защищена авторским правом ©genderis.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница