Урс Бауманн, Майнрад Перре



Скачать 21.76 Mb.
страница76/101
Дата11.10.2017
Размер21.76 Mb.
ТипКнига
1   ...   72   73   74   75   76   77   78   79   ...   101

- Надежность: внутренняя последовательность: шкала позитивных симптомов 0,73, шкала негативных симптомов 0,83, общая психопатология 0,79. Тестовая и ретестовая надежность за 6 месяцев: шкала позитивных симптомов 0,80, шкала негативных симптомов 0,68, общая психопатология 0,60; за 24 месяца: шкала позитивных симптомов 0,24, шкала негативных симптомов -0,13, общая психопатология -0,18.

- Валидность: корреляция со сходными шкалами:

Шкала позитивных симптомов / Шкала для выявления позитивных симптомов (Scale for Assessing Positive Symptoms); SAPS: 0,77.

Шкала негативных симптомов / Шкала для выявления негативных симптомов (Scale for Assessing Negative Symptoms); SANS: 0,77.

Общая психопатология / Шкала глобальной клинической оценки (Clinical Global Impressions Scale; CGI); 0,52.

---
3. Литература


American Psychiatric Association. (1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Saß, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Göttingen: Hogrefe.

Andreasen, N. C., Arndt, S., Alliger, R., Miller, D. & Flaum, M. (1995). Symptoms of schizophrenia: Methods, meanings, and mechanisms. Archives of General Psychiatry, 52, 341-351.

Clark, L. A., Watson, D. & Reynolds, S. (1995). Diagnosis and classification of psychopathology: Challenges to the current system and future directions. Annual Review of Psychology, 46, 121-153.

Dieterle, D. M., Albus, M. I., Eben, E., Ackenheil, M. & Rockstroh, W. (1986). Preliminary experiences and results with the Munich version of the Andreasen Scale. Pharmacopsychiatry, 19, 96-100.

Dilling, H., Mombour, W., Schmidt, M. H. & Schulte-Markwort, E. (Hrsg.).(1994). Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10 Kapitel V (F). Forschungskriterien. Bern: Huber.

Honigfeld, G., Gillis, R. D. & Klett, C. J. (1996). NOSIE-Nurses Observation Scale for Inpatient Evaluation. In CIPS (Hrsg.), Internationale Skalen für Psychiatrie (4. Aufl.). Göttingen: Hogrefe.

Jung, E., Krumm, B., Biehl, H., Maurer, K. & Bauer-Schubart, C. (1989). DAS-Mannheimer Skalen zur Einschätzung sozialer Behinderung. Weinheim: Beltz.

Kay, S. R. (1990). Significance of the positive-negative distinction in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 635-652.

Kay, S. R., Fiszbein, A. & Opler, L. A. (1987). The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 13, 261-275.

Kay, S. R., Opler, L. A. & Lindenmayer, J. P. (1988). Reliability and validity of the Positive and Negative Syndrome Scale for schizophrenics. Psychiatry Research, 23, 99-110.

Lukoff, D., Nuechterlein, K. H. & Ventura, J. (1987). Manual for expanded Brief Psychiatrie Rating Scales (BPRS). Schizophrenia Bulletin, 12, 594-602.

McGlashan, T. H. & Fenton, W. S. (1991). Classical subtypes for schizophrenia: Literature review for DSM-IV. Schizophrenia Bulletin, 17, 609-632.

Mundt, Ch., Fiedler, P., Pracht, B. & Rettig, R. (1985). InSKa (Intentionalitäts Skala) - ein neues psycho-pathometrisches Instrument zur quantitativen Erfassung der schizophrenen Residualsymptomatik. Nervenarzt, 56, 146-149.

Smith, J. & Hucker, S. (1994). Schizophrenia and substance abuse. British Journal of Psychiatry, 165, 13-21.

Süllwold, L. (1991). Manual zum Frankfurter Beschwerde-Fragebogen (FBF). Berlin: Springer.

Wing, J. K., Cooper, J. E. & Sartorius, N. (1982). Die Erfassung und Klassifikation psychiatrischer Symptome. Weinheim: Beltz.

Wittchen, H. U. & Unland, H. (1991). Neue Ansätze zur Symptomerfassung und Diagnosestellung nach ICD-10 und DSM-III-R: Strukturierte und standardisierte Interviews. Zeitschrift für Klinische Psychologie, 20, 321-342.

Zerssen, D. V. (1976). Klinische Selbstbeurteilungs-Skala aus dem Münchner Psychiatrischen Informations-System: Paranoid-Depressivitäts-Skalen. Weinheim: Beltz.



35.2. Шизофрения: этиология и анализ условий возникновения

Фред Рист, Ганс Ватцль и Рудольф Коэн
1. Эпидемиология
Поиск причин расстройства начинают с установления связи между возникновением заболевания и наличием или отсутствием определенных переменных. Такие переменные могут относиться к самому индивиду или к окружающей его среде, они могут быть социального, психологического или биологического рода. Хотя были проведены многочисленные исследования заболеваемости шизофренией и ее распространенности, но для действительно достоверных оценок методологическая база была заложена лишь в 70-е годы в результате проведения исследования детерминации последствий тяжелых психических расстройств, выполненного под эгидой ВОЗ («WHO Collaborative Study on Determinants of Outcome of Severe Mental Disorders») (Jablensky, Sartorius, Ernberg et al., 1992). В соответствии с ним в девяти психиатрических центрах в Европе, Америке, Африке и Азии в течение одного года и по стандартизированной методике исследовались пациенты, впервые обратившиеся по поводу психотического заболевания. При этом ставились диагнозы как узкие, базирующиеся на острых психотических ядерных симптомах, так и широкие, на основе принятых в то время во врачебной практике критериев. Уровень заболеваемости, устанавливаемый согласно широкому определению шизофрении, существенно различался во всех девяти центрах. Напротив, оцениваемый согласно узкому определению, он повсюду был близок к 10/100 000.

Таким образом, различия в клиническом определении диагнозов объясняют значительную часть различий, которые были обнаружены при сравнении различных культур. И при лонгитюдном рассмотрении заболеваемость шизофреническими расстройствами остается неизменной: в соответствии с больничной статистикой, использующей на протяжении десятилетий одни и те же критерии диагностики шизофрении, повышения или понижения частоты заболеваемости на протяжении довольно продолжительного периода времени не наблюдалось. Пол пациентов также не оказывал влияния на заболеваемость: риск заболеть шизофренией в течение своей жизни у мужчин и женщин одинаков. Еще со времен Крепелина известно, что начало заболевания у женщин обычно наступает позднее, чем у мужчин. Хефнер и его рабочая группа смогли подтвердить эти различия на материале исследования впервые обратившихся по поводу шизофрении пациентов (изучался район междуречья Рейна и Неккара в Германии): среди заболевших шизофренией в возрасте до 25 лет мужчин оказалось 62%, а женщин только 47% (Häfner, 1995).

Какие выводы для этиологии можно сделать из этих эпидемиологических данных? Постоянство показателей заболеваемости для различных регионов, времен и обоих полов по сравнению с другими заболеваниями вызывает удивление. Ни экономические, ни культурные, ни этические факторы, кажется, не оказывают влияния на риск заболеть шизофренией. Это указывает на превалирующее значение генетических факторов возникновения шизофрении.
2. Генетика
Факт участия генетических факторов в возникновении шизофрении принадлежит к наиболее устоявшимся положениям этиологических исследований (ср. также главу 10). И степень участия этих факторов при возникновении расстройства тоже оценивается достаточно точно. Здесь внесли свой вклад исследования степени родства и частоты заболевания, исследования близнецов и приемных детей. Установлено, что у биологических родственников лиц, заболевших шизофренией, риск заболеть выше, чем у других, причем вероятность заболевания тем выше, чем ближе степень родства. Готтесман провел повторный кумулятивный анализ большого количества исследований, осуществленных между 1920 и 1987 годами (ср. McGue & Gottesmann, 1989). Он констатировал, что самый высокий риск (48% или 46%) заболеть — у однояйцевого близнеца больного шизофренией и у ребенка, у которого оба родителя больны шизофренией, у ребенка же, имеющего одного из больных родителей, этот риск составляет только 13%.

В исследованиях близнецов показатели конкордантности для однояйцевых и двуяйцевых близнецов зависят от диагностических критериев, методов определения зиготности и отбора близнецовых пар. Примечательно то, что разница между обоими показателями конкордантности всегда имеет одну и ту же тенденцию и вполне постоянна даже от исследования к исследованию. Методически надежные данные о конкордантности у однояйцевых близнецов однако не превышают 50%. Играют ли для конкордантности какую-либо особую роль условия развития однояйцевых близнецов? Этому противоречит тот факт, что близнецы заболевают шизофренией не чаще обычных людей.

При исследованиях приемных детей сопоставление между генетически отягощенными и неотягощенными приемными детьми тем показательнее, чем дольше была возможность наблюдения за этими детьми. До сих пор группы риска исследовались пусть с методологической точки зрения и достаточно тщательно, но все же на протяжении слишком короткого периода возраста риска, чтобы можно было проверить различные гипотезы. Имеющиеся исследования (ср. Kendler & Diehl, 1993), однако, показали у приемных детей от матерей, больных шизофренией, повышенную частоту заболевания шизофренией и расстройствами, относящимися к «спектру шизофренических расстройств». В то время как в большинстве этих исследований особо отмечается значение генетического фактора, в исследовании приемных детей Тиенари (Tienari, 1991) было предположено наличие и негенетических факторов, участвующих в возникновении заболевания. Это исследование было посвящено психическому здоровью приемных родителей. Если затем разделить семьи на те, которые «здоровы», и те, которые «больны», то окажется, что у приемных детей с повышенным риском в здоровых семьях шизофренические расстройства развиваются реже, чем в «больных» семьях. Конечно, это влияние внешней среды не является специфичным для шизофрении, ибо в «больных» семьях и другие расстройства, например невротические, у приемных детей встречаются чаще.

Данные генетической эпидемиологии, исследования близнецов и приемных детей подтвердили генетически передающуюся диспозицию шизофрении. Но и у однояйцевых близнецов, один из которых заболел шизофренией и генетическое наследство которых полностью идентично, риск для другого тоже заболеть шизофренией составляет не более 50%. Таким образом, необходимо дополнительно учитывать определенные негенетические обстоятельства, повышающие вероятность того, что из диспозиции разовьется болезнь.


3. Биохимические факторы
Поиск у больных шизофренией анатомических изменений головного мозга еще со времен Крепелина является основой этиологических исследований. Любопытно, что уже тогда было сделано предположение о структурных изменениях в височных и лобных областях. Современные томографические методы нейрорадиологии позволяют точнее определять изменения размера отдельных областей мозга. Новый метод вызвал за последние годы значительный рост числа соответствующих исследований. Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков. Использование магнитно-резонансной техники дополнило эти данные определением объема отдельных структур мозга; так, есть сообщение об уменьшении объема височных долей (ср. обзор Cannon & Marco, 1994).

Так как лишь в некоторых работах одновременно проводятся измерения различных отделов мозга, то найти закономерные взаимосвязи между этими множественными отклонениями от нормы не представляется возможным. Там, где эти взаимосвязи обнаруживаются, атрофические знаки кажутся глубоко независимыми друг от друга. Если определяют процент испытуемых с признаками структурных изменений головного мозга, то атрофические изменения разнообразного вида и различной степени выраженности выявляются обычно примерно у трети пациентов, больных шизофренией (ср. Gattaz, Kohlmeyer & Gasser, 1991). Пациенты с морфологическими изменениями мозга отличаются от пациентов, больных шизофренией, но без этих аномалий, более явно выраженной негативной симптоматикой и более неблагоприятным течением болезни. Однако было замечено, что органические аномалии головного мозга не увеличиваются в процессе болезни.



Таким образом, если эти органические изменения не прогрессируют, тогда они должны иметь место уже к началу расстройства. Это позволяет рассматривать их как фактор, повышающий риск развития шизофрении. В этом случае при равном генетическом риске церебральные изменения должны быть у тех индивидов, которые больны шизофренией. Однако существует и противоположная гипотеза, заключающаяся в том, что морфологические изменения головного мозга играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении в отличие от преимущественно генетически обусловленной подгруппы больных шизофренией. Наконец, структурные изменения головного мозга у больных и не больных шизофренией могли бы возникнуть по таким неспецифическим причинам, как, например, осложнения при родах. Если они выявляются в качестве «ко-фактора» вместе с шизофренией, то самым неблагоприятным образом влияют на тяжесть и течение болезни, но не могут служить причиной ее возникновения (Häfner, 1995). Качество имеющихся на сегодняшний день исследований не позволяет в настоящее время сделать выбор в пользу какой-либо из этих гипотез.
4. Нейрокогнитивные дефициты
Позитивные симптомы, такие как формальные расстройства мышления и галлюцинации, несмотря на их многостороннее содержательное оформление, уже Блейлер и Крепелин объясняли несколькими основополагающими нарушениями интеллектуальных и психических функций. Таким основополагающим расстройством для Блейлера была, например, потеря «ассоциативных связей»; Крепелин объяснял расстройства процесса мышления недостаточностью функций внимания. И жалобы больных шизофренией на то, что им сложно поддерживать разговор, они легко отвлекаются от обсуждаемой темы и что им необходимы большие усилия для продолжительного поддержания концентрации внимания, — все это указывает на большое значение расстройств переработки информации и внимания при шизофрении.

Повышенная отвлекаемость больных шизофренией отмечается во многих исследованиях. Так, например, при различных отвлекающих условиях изучались кратковременная память и способность к дихотическому прослушиванию (ср. Straube & Oades, 1992). Броудбент (Broadbent) еще в 1958 году постулировал существование фильтра, не пропускающего нерелевантные раздражители на ранней стадии переработки информации и являющегося инстанцией избирательного внимания. Нарушение этой фильтрующей функции может привести к тому, что на последующих стадиях переработки информации придется перерабатывать слишком большой объем информации. Процессы мышления и регуляции поведения, обычно протекающие безошибочно, могут при этом нарушиться, могут возникнуть галлюцинации и нарушения мышления. Концепция дефектного фильтра интуитивно кажется правдоподобной, и вначале считалось, что она хорошо подтверждается экспериментально. Однако после модификации этой простой модели переработки информации в общей психологии от этих представлений пришлось отказаться. Так, в исследовании дихотического прослушивания пациентов с шизофренией Харрис, Бенедикт и Лик (Harris, Benedict und Leek, 1990) смогли передать целевой раздражитель вопреки представлениям о дефектном фильтре. Это удалось благодаря тому, что целевой раздражитель (слоги) и отвлекающая информация (текст) подавались в разные наушники. Если же целевой и отвлекающий раздражители произносились совместно, т. е. контекст мог отвергаться лишь на основе его семантического содержания и, таким образом, требовалась переработка раздражителей более высокого порядка, продуктивность больных шизофренией значительно снижалась относительно продуктивности маниакальных пациентов. Повышенная отвлекаемость больных шизофренией проявляется прежде всего во время острой фазы расстройства и уменьшается при нейролептическом лечении. С этиологической точки зрения следует отметить, что и пациенты с ремиттирующим течением заболевания, и особенно индивиды с повышенной уязвимостью, а именно дети родителей, страдающих шизофренией, показывают такие же нарушения в исследованиях «высокого риска» («High Risk»). Это справедливо как для описанного выше эксперимента с избирательным вниманием, так и для проверки вигильности с помощью «Теста длительного выполнения» («Continuos Performance Test»). При этом во время последовательного предъявления отдельных раздражителей испытуемым необходимо идентифицировать определенные целевые раздражители или последовательности раздражителей (Cornblatt & Keilp, 1994). Расстройства внимания проявляются и при сравнении влияния постоянно изменяемого или постоянно поддерживаемого интервала между предупреждающими сигналами и временем реакции в простейших заданиях на время реакции: для больных шизофренией менее выгодны условия константных предваряющих интервалов, и при нерегулярных интервалах предшествующий раздражитель оказывает на них большее влияние, чем на контрольную группу. Также и этот эффект кажется более выраженным у кровных родственников пациентов, страдающих шизофренией, чем у испытуемых, не отягощенных болезненной наследственностью (ср. Rist & Cohen, 1991).

Второй большой темой экспериментально-психологического исследования шизофрении являются нарушения мышления. Они довольно широко изучались в последние годы в аспекте ассоциативных сетей (assoziativen Netzwerke). В многочисленных исследованиях ассоциаций, которые проводятся с 30-х годов, испытуемые с диагнозом «шизофрения» реже называли в ответ на слово-раздражитель обычное слово, чем здоровые испытуемые. При повторных опытах с теми же словами их ассоциации заменялись новыми чаще, чем ассоциации у здоровых испытуемых. В рамках сетевых подходов эти данные интерпретировались как свидетельство того, что у пациентов с шизофренией отсутствует тормозящее влияние в процессе образования ассоциаций. Определенную ограниченность исследований ассоциаций в последние годы преодолела психолингвистика с помощью задач на выбор тех или иных слов («lexical decision tasks»). Так, например, испытуемым с помощью тахистоскопа предъявляется некоторая последовательность букв, в которой присутствуют как слова, так и бессмысленный набор букв, и им необходимо отличить слова от не-слов. Для исследования процессов торможения и ассоциативного «проторения» в семантических сетях перед целевым словом предлагались слова с различными ассоциативными связями. По сравнению с предъявлением не родственного слова предъявление семантически родственного слова ускоряло узнавание целевого слова. При этом оказалось, что именно пациенты с нарушенным мышлением, которые при диагностике продуктивности скорее терпели неудачу, в этом эксперименте показывали более выраженный семантический эффект ассоциативного «проторения». И предъявление слов, которые были связаны с целевым словом только через промежуточные звенья, уже приводило пациентов с нарушениями мышления к эффекту ассоциативного «проторения» (ср. Spitzer, 1993).



Исследования нейрокогнитивных факторов оказали существенное концептуальное и практическое влияние на понимание клинической картины расстройства, например они выявили ответное воздействие формальных расстройств мышления на процессы семантической активизации. Поскольку такие исследования ограничиваются сравнением больных шизофренией с контрольной группой, невозможно решить, представляют собой найденные отклонения от нормы только сопутствующие явления острого заболевания или действительно указывают на основное расстройство. Для этого потребовалось бы доказать наличие таких отклонений от нормы еще до начала болезни. Но так как болезнь, как показала рабочая группа Хефнера, зачастую начинается в виде неспецифических симптомов за несколько лет до первичного обращения за помощью, то этого доказать не удается. В качестве альтернативы предлагаются три стратегии: обследование пациентов в состоянии ремиссии, обследование детей родителей, больных шизофренией, и обследование шизотипических лиц. И в таких исследованиях отмечают расстройства процессов внимания. Их цель — идентифицировать способы когнитивной переработки, которые объясняют различные этапы во взаимодействии генетического риска и дополнительных перегрузок биологического и психосоциального рода при возникновении шизофрении.
5. Психосоциальные факторы
5.1. Преморбидные условия социализации
Ретроспективный опрос с целью выявления особых условий развития лиц, позднее заболевших шизофренией, обладает ограниченным значением, так как он из-за целого ряда факторов может дать искаженные данные (дополнительно о социализации см. главу 14). Более надежная информация о ситуации в семье тех, кто позднее заболел шизофренией, содержится в сообщениях, сделанных до начала заболевания. В уже упомянутом датском лонгитюдном исследовании детей, у которых матери были больны шизофренией, в школьном возрасте оценка их поведения производилась учителями. У юношей, которым позднее был поставлен диагноз «шизофрения», было зарегистрировано значительно больше нарушений школьной дисциплины; но они же оценивались как более тревожные и склонные к уединению (John, Mednick & Schulsinger, 1982). Информация о детях, которые позднее диагностировались как заболевшие шизофренией, содержится также в записях консультационных центров по вопросам воспитания в городах Бостон и Сент-Луис (ср. Straube & Oades, 1992). В качестве преморбидных свойств лиц, позднее заболевших шизофренией, в бостонском исследовании подчеркивались социальный уход, недостаточный контроль импульсов и тенденция к причудливым способам поведения. В Сент-Луисе, напротив, в качестве таких особенностей было выделено прежде всего антисоциальное и невротичное поведение. Именно эта различная характеристика преморбидной личности указывает на существенную ограниченность этих исследований: обследовались только те, кто обращался в консультационные центры по вопросам воспитания, т. е. лишь малая часть больных шизофренией, а значит, эти группы следует признать нерепрезентативными.

В копенгагенском исследовании групп риска (Mednick & Silverton, 1988) был сделан вывод, что матери тех детей, которые позднее заболели шизофренией, отличались меньшей ответственностью и меньшей эмоциональной стабильностью, чем матери детей, позднее не имевших отклонений от нормы или заболевших шизотипическим расстройством личности. Представители психоанализа уже давно пытаются идентифицировать нарушенные отношения между родителями и детьми, которые ответственны за возникновение в последующем шизофрении. Известна концепция «double bind» («двойной связи») (Bateson, Jackson, Haley & Weakland, 1956), которая выделяет особо неблагоприятную форму коммуникации между родителями и детьми. Признаком коммуникации по паттерну «double bind» является одновременная передача детям противоположных «посланий», например вербально выраженное расположение или симпатия (Zuneigung) при невербально выраженном неприятии (Ablehnung). Этот подход нашел большое количество сторонников, однако в немногочисленных эмпирических исследованиях не удалось доказать ни того, что такие способы коммуникации могут быть идентифицированы с достаточной степенью достоверности, ни того, что эти способы чаще встречаются у матерей пациентов, больных шизофренией (ср. Angermeyer, 1978; Hirsch, 1979).

Намного легче, нежели концепцию «двойной связи», можно эмпирически проверить предположение, что для семей, где есть больной шизофренией, характерен недостаток ясности коммуникаций между ее членами. Так, Винн и Зингер обнаружили явные различия в коммуникативном поведении родителей пациентов с шизофренией и родителей детей без отклонений от нормы. Эти различия были выявлены на основе многозначного теста, который должны были заполнить родители. Они были настолько ярко выражены, что бОльшая часть семей была правильно классифицирована только на основе протоколов. Такие исследования стиля мышления и речи родителей пациентов с шизофренией хотя и помогли уточнить компоненты нарушенных коммуникаций, но все же им не удалось однозначно указать, какое именно значение имеют эти нарушения для развития шизофрении. Проблема состоит, во-первых, в том, что такие нарушения могут возникнуть как следствие психического заболевания одного из членов семьи, а во-вторых, в том, что непосредственная коммуникация между членами семьи и пациентом редко становилась предметом исследования.

Оба эти замечания не относятся к проспективному исследованию Гольдштейна (Goldstein, 1985). Это лонгитюдное исследование охватило родителей 50 детей, которые обратились в консультационные центры из-за трудностей воспитания детей. С помощью метода, близкого к тому, которым пользовались Винн и Зингер, оценивалось наличие нарушений мышления и речи. С помощью отзывов родителей о своем ребенке оценивался «аффективный стиль» («der affektive Stil») самих родителей. Дети родителей, обращавшихся тогда в консультационные центры, были еще раз обследованы во взрослом возрасте. Для родителей, дети которых теперь страдали психическими расстройствами, тогда в большей степени были характерны коммуникативные нарушения, чем для родителей детей, у которых потом не обнаружилось отклонений от нормы. При этом характеристики непосредственной интеракции имели наибольшее прогностическое значение. Правда, диагностическая категоризация при этом основывалась на широком понятии «спектр шизофренических расстройств». После этого исследования стали широко пользоваться понятиями коммуникативных расстройств и отвергающего аффективного стиля для характеристики особенностей родителей испытуемых, у которых во взрослом возрасте развились близкие к шизофрении расстройства.


5.2. Психосоциальные стрессы
Первые эмпирические исследования взаимосвязи между психосоциальными стрессорами и риском заболевания больше всего внимания уделяли принадлежности к тому или иному социальному слою (см. об этом также главы 16 и 17). В одном исследовании (Faris & Dunham, 1939) сообщалось, что в Чикаго частота заболеваний шизофренией выше всего в том районе в центре города, в котором проживают преимущественно представители низших слоев общества. В более благоустроенных и привилегированных районах города частота заболеваний снижалась. За этой основополагающей работой последовали другие многочисленные исследования, которые также нашли аналогичную взаимосвязь между частотой заболевания и социально-экономическим статусом. При общепринятом делении общества на низшие, средние и высшие слои уровень заболеваемости между высшими и низшими слоями распределился в соотношении 1:3 (ср. Eaton, Day & Kramer, 1988). Связь между уровнем жизни и частотой заболевания наглядно проявляется только среди жителей больших городов, в небольших городах она ослабевает, а в сельских районах и вообще не прослеживается.

Для объяснения этих данных традиционно пользуются двумя подходами: согласно гипотезе «social stress» («социального стресса») или «social causation» («социальной обусловленности») за повышенный уровень заболеваемости шизофренией ответственна жизнь в тяжелых психосоциальных условиях. Напротив, неэтиологическое объяснение предлагает гипотеза «social drift» («социального дрейфа») или «social selection» («социальной селекции»): уже в преддверии собственно болезни больной шизофренией вследствие нарушения способности исполнения своей роли начинает опускаться, дрейфовать в более низший социальный слой или не принимает участия в улучшении условий жизни, которое обычно происходит при смене поколений в семье. Уже в 60-е годы было предложено проводить сопоставление социально-экономических статусов больных шизофренией и их отцов. Новый методологический подход нашли Доренвенд, Левав, Шроут и др. (Dohrenwend, Levav und Shrout et al., 1992), сопоставив разные этнические группы переселенцев в Израиле, обладающие разной степенью привилегированности. В соответствии с гипотезой «социальной селекции» ожидалось, что европейские евреи, вообще лучше образованные и в большей степени ориентированные на успех, достигнут более высоких слоев, в то время как больные шизофренией останутся в низших слоях. На самом же деле среди представителей низших слоев этой группы наблюдалась более высокая частота заболеваний шизофренией, чем у контрольной группы менее привилегированных евреев, переселившихся из Северной Африки.

На материале клинических наблюдений была сформулирована гипотеза, что в этиологии шизофренических расстройств в качестве психосоциального стрессора могут принимать участие изменяющие жизнь события. Для перепроверки одной из таких взаимосвязей регистрировались жизненные события, произошедшие до начала шизофрении. Так как исследования проводились только ретроспективно, то не всегда можно было решить, какие события были следствием измененного из-за болезни поведения пациента, какие произошли независимо от этого и в какой степени были искажены воспоминания. Поэтому для контроля сравнивалось количество таких жизненных событий перед началом психоза по отношению или к контрольной группе, или к другим периодам жизни самих же пациентов. В ряде исследований сообщалось о накоплении жизненных событий перед началом заболевания, причем по возможности различались события, обусловленные расстройством и независимые от него (Brown & Birley, 1968; Day, Nielsen & Korten et al., 1987). Эти исследования из-за их ретроспективности и неудовлетворительных условий контроля имели тот недостаток, что осталось непроясненным этиологическое, специфическое именно для шизофрении значение таких событий. Их влияние на возникновение расстройства кажется все же менее явным, чем при аффективных расстройствах.

Более серьезно обоснована взаимосвязь между изменяющими жизнь событиями и «рецидивом», т. е. вновь возникающим острым симптомом после первичного заболевания. Вентура, Нюхтерлейн, Лукофф и Хардести (Ventura, Nuechterlein, Lukhoff & Hardesty, 1989) проспективно исследовали группу первично заболевших пациентов ежемесячно в течение года после их выписки из больницы. Пациенты, у которых случился рецидив, пережили в течение месяца перед повторным помещением в клинику больше стрессов, чем в предыдущие месяцы, и больше, чем у пациентов, у которых не наблюдалось рецидива за контрольное время. Это и другие проспективные исследования (например, Malla, Cortese, Shaw & Ginsberg, 1990; см. прим. 35.2.1) позволили сделать вывод о связи между риском рецидива и психосоциальными стрессами. На примере пациентов, живущих со своими родственниками, удалось доказать влияние эмоционального климата на риск рецидива. Соответствующие работы о «выраженных эмоциях» («expressed emotion») подчеркнули незначительный риск рецидива у тех пациентов, родственники которых имели установку на толерантность и принятие, и повышенный риск у тех пациентов, чьи родственники были склонны к критике и чрезмерной заботе. Эти работы представлены в разделе «Лечение шизофренических психозов», поскольку в них содержатся терапевтические рекомендации.


Примечание 35.2.1. Исследование риска рецидивов у больных шизофренией (Malla et al., 1990)

Постановка вопроса

Повышают ли изменяющие жизнь события риск рецидивов у больных шизофренией?

Во время исследования необходимо принять во внимание следующие соображения:

а) должно быть твердо установлено, что рассматриваемые стрессоры не являются зависимыми от симптомов, т. е. следствием психотической симптоматики;

б) из-за возможного искажения воспоминаний жизненные события должны исследоваться не ретроспективно, а проспективно.

Метод:



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   72   73   74   75   76   77   78   79   ...   101


База данных защищена авторским правом ©genderis.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница