Урс Бауманн, Майнрад Перре



Скачать 21.76 Mb.
страница54/101
Дата11.10.2017
Размер21.76 Mb.
ТипКнига
1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   101

4. Литература
Bäumler, G. (1974). Lern- und Gedächtnistest IGT-3. Göttingen: Hogrefe.

Böcher, W. (1963). Erfahrungen mit dem Wechslerschen Gedächtnistest (Wechsler Memory Scale) bei einer deutschen Versuchsgruppe mit normalen Vpn. Diagnostica, 9, 56-68.

Gazzaniga, M. S. (Ed.). (1995). The cognitive neurosciences. Cambridge, MA: MIT Press.

Hempel, U., Deisinger, K., Markowitsch, H., Kessler, J. & Hoffmann, E. (1994). Alltagsgedächtnis. Weinheim: Beltz.

Kihlstrom, J. F., & Evans, F. J. (1979). Functional disorders of memory. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.

Klimesch, W. (1994). The structure of long-term memory: A Connectivity model of semantic processing. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.

Markowitsch, H. J. (1992). Das gestörte Altersgedächtnis: Diagnoseverfahren bei Hirngeschädigten. Rehabilitation, 31, 11-19.

Markowitsch, H. J. (1995). Anatomical basis of memory disorders. In M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 765-780). Cambridge, MA: MIT Press.

Schuri, U., Keller, I., & Matthes-von Cramon, G. (1994). Leistungsdiagnostik aus neuropsychologischer Sicht. In R. D. Stieglitz & U. Baumann (Hrsg.), Psychodiagnostik psychischer Störungen (S. 138-148). Stuttgart: Enke.

Squire, L. R., Knowlton, B., & Musen, G. (1993). The structure and organization of memory. Annual Review of Psychology, 44, 453-495.

Tulving, E. (1995). Organization of memory: Quo vadis? In M. S. Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (pp. 839-847). Cambridge, MA: MIT Press.

Wechsler, D. (1945). A standardised memory scale for clinical use. Journal of Psychology, 19, 87-95.

Wechsler, D. (1987). Wechsler memory skale revised (manual). San Antonio: The Psychological Corporation.

Wilson, B., Cockburn, J., & Baddeley, A. (1985). The rivermead behavioural memory test. Reading: Thames Valley Test Company.

Wilson, B., Cockburn, J., Baddeley, A., & Hiorns, R. (1989). The developement and validation of a test battery for detecting and monitoring everyday memory problems. Journal of Clinical & Experimental Neuropsychology, 11, 855-870.

27.2. Нарушения памяти: этиология / анализ условий возникновения

Вольфганг Климеш
1. Введение: нарушения памяти и забывание
Сохранение и поиск информации, а также сетевые связи представляют собой основные функции человеческой памяти. Уже в предыдущей главе мы указали на то, что нарушения этих функций приводят к забыванию и/или нарушениям памяти. Так как в обоих случаях речь идет о нарушении похожих компонентов функций, можно было бы утверждать, что забывание и нарушение памяти различаются только степенью проявления симптомов. Но такая точка зрения верна лишь отчасти и только по отношению к определенным формам дегенеративных амнезий типа А (об этом и пойдет речь в данной главе).

Однако прежде всего встает вопрос, с какого момента снижение мнемической функции следует считать не нормальным или обыденным, а уже патологическим? Результаты тестирований предоставляют нам необходимый материал для ответа на поставленный вопрос. Но другой, более важный аспект этой проблемы касается обнаружения причин обычного забывания.


2. Причины забывания
В обиходной речи понятие «забывание» обнаруживает множество вариантов значения, которые могут быть сведены к следующим четырем аспектам. Первый аспект учитывает то обстоятельство, что релевантная информация хотя и имеется в памяти, но не извлекается вовремя. Например, говорят о том, что кто-то упустил из виду или забыл какую-то дату. В этом значении забывание имеет больше общего с недостаточной концентрацией внимания или с избирательным вниманием, чем со снижением мнемической функции. Второй аспект касается ошибок в процессе поиска или временной «блокировки» сохраненной информации. Из повседневного опыта мы знаем, что какое-то имя может вылететь у нас из головы, хотя спустя некоторое время мы вспомним его безо всяких усилий. В этом случае считается, что к неудачной попытке вспомнить это имя привели ошибки в процессе поиска (ср. с феноменом «вертится на языке», табл. 27.1.1, глава 27.1). Третий вариант значения забывания указывает на то, что поступаемая информация превышает объем памяти: забывают потому, что за короткое время нужно переработать слишком много информации. И наконец, четвертый вариант значения забывания акцентирует внимание на очень медленной и постепенной потере информации, долгое время сохраняемой в памяти. Например, если кого-нибудь спросят, что он (точно!) делал на прошлой неделе, год назад и десять лет назад, то следует ожидать, что на первый вопрос человек ответит легко, на второй, скорее всего, едва ли ответит, а на третий не сможет дать ответ вообще.

Сопоставление четырех вариантов значения очень ясно показывает, что забыванием называется или потеря информации (варианты 3 и 4), или затруднение при нахождении или вызове сохраненной информации (варианты 1 и 2). В то же время это сопоставление характеризует позиции двух больших групп теорий, пытающихся объяснить феномен забывания: теории распада и теории интерференции (ср. с обзором у Klimesch, 1994). Последователи теории распада исходят из того, что причиной забывания является автономный и обусловленный временем процесс, который приводит ко все увеличивающейся потере хранимой информации. Сторонники теории интерференции считают, что сохранение информации затрудняется или парализуется процессами торможения. Процессы торможения могут быть вызваны, например, про- и ретроактивной интерференцией между недавно приобретенными содержаниями памяти, слишком долгим неиспользованием сохраненных кодов или воздействиями контекста.

Хотя было проведено большое число соответствующих экспериментов, до сих пор невозможно подтвердить какую-либо из этих двух теорий. Принципиальная дилемма, которая здесь обнаруживается, касается гипотезы об окончательной потере информации, которую невозможно проверить экспериментальным путем. Правда, есть достаточное количество примеров, демонстрирующих, что чем больше проходит времени, тем больше информации забывается; но это никоим образом не подтверждает теорию о постепенной и обусловленной временем потере информации — какой бы убедительной она ни казалась. Всегда можно доказать, что забытую в результате ошибок в процессе поиска информацию еще можно вспомнить некоторое время спустя. Очень хорошо аргументированные и документально подкрепленные случаи гипермнезии подтверждают правомерность этого возражения (ср. с обзором у Klimesch, 1994).

Интересное объяснение феномена забывания предлагают «сетевые теории», которые постулируют сетевой формат кодирования. Если каждый код состоит из взаимосвязанных компонентов и при этом считается, что эти компоненты в зависимости от степени их связанности подлежат автономному, обусловленному временем распаду, то вполне вероятна гипотеза, утверждающая, что с увеличением связанности этих компонентов будет уменьшаться тенденция к распаду. Так как степень связанности отражает степень дифференцированности и интеграции репрезентации знания, это означает, что дифференцированное и интегрированное знание особенно устойчиво по отношению к забыванию. И напротив, слабодифференцированное или слабосвязанное знание распадается очень быстро.


3. Причины нарушений памяти
Необходимо указать на то, что большинство психических расстройств сопровождается нарушениями памяти (депрессия и шизофрения — только наиболее известные примеры). Но это не покажется удивительным, если подумать, что нет практически ни одного психического процесса в состоянии сна или бодрствования, который не основывался бы в какой-то степени и на функциях памяти. Как показывает схема на рис. 27.1.1 (см. главу 27), такой фундаментальный процесс, как узнавание сенсорной информации невозможен без участия памяти. Подобным же образом с памятью (посредством функции эпизодической или автобиографической памяти) неразрывно связаны внимание и эмоции. Из этого становится ясно, что нарушения других психических функций (нарушения внимания, нарушения в эмоциональной сфере или такие нарушения, какие, например, имеют место при депрессии или шизофрении) должны оказывать непосредственное воздействие на память (ср., например, с табл. 27.2.1 в разделе 4).

Однако вопрос заключается не в том, в какой мере другие психические расстройства связаны с более или менее специфическими нарушениями памяти. Скорее, речь идет о том, имеются ли специфические причины для возникновения тех классических нарушений памяти, которые входят в понятие «амнезия». Как мы еще будем иметь возможность убедиться, не только потеря информации, но и процессы торможения обусловлены совсем иными факторами, чем в случае нормального забывания. Для большей наглядности мы начнем с обсуждения одного показательного примера, типичного для недегенеративных амнезий типа А.


3.1. Показательные случаи антероградной амнезии
Пациент Н. М., без сомнения, — самый известный из всех больных, страдающих амнезией. Его история болезни наглядно демонстрирует, насколько специфическими могут быть выпадения функций при амнезии; само понятие «амнезия» (по Parkin, 1984) может быть определено следующим образом: а) должен сохраняться преморбидный уровень интеллекта, б) не должна быть затронута кратковременная память, с) должен доминировать антероградный аспект нарушения памяти, д) функция длительного хранения информации возможна в первую очередь для не эпизодической информации. В соответствии с этими критериями под амнезией следует понимать нарушение памяти, не связанное с диффузными процессами распада, которые можно наблюдать прежде всего при различных формах деменции и отчасти при тяжелых хронических отравлениях (например, при злоупотреблении алкоголем).

У пациента Н. М. для предотвращения дальнейших тяжелых эпилептических припадков были удалены средние части височных долей мозга (с гиппокампальной формацией и миндалевидным ядром) в обоих полушариях. Хотя непосредственно после операции эпилептические припадки уменьшились и почти постоянно держался высокий IQ (до операции — 104, после операции — 118), однако была диагностирована тяжелая форма антероградной амнезии (Scoville & Milner, 1957, ср. также превосходный обзор в кн. Markowitsch & Pritzel, 1985). Объем кратковременной памяти в норме, пациент мог свободно говорить и понимать предложения, но он был совершенно не в состоянии запомнить информацию на более длительный срок. Так, например, он после шестимесячной деятельности в реабилитационном центре не мог сказать, какую работу он ежедневно выполнял. И результаты традиционных тестов памяти показали, что, очевидно, информация из кратковременной памяти вообще не переводится в долговременную.


3.2. Значение эпизодической информации
В настоящее время специалисты исходят из гипотезы, что при амнезии в первую очередь нарушается кодирование контекстуальной или эпизодической (или автобиографической) информации. Эпизодическая и автобиографическая память — синонимичные понятия, важность которых можно объяснить на примере простого теста памяти,' где требуется запомнить ряд широко употребительных слов. Значение этих слов известно испытуемым с самого раннего возраста, им не нужно учить эти слова заново. Испытуемые должны запомнить, какие слова были предложены в контексте данного теста. Без эксплицитного сохранения этой контекстуальной — в широком смысле автобиографической — информации не могут быть выполнены ни тест на узнавание, ни тест на воспроизведение информации.

Если предположить, что любая сознательно воспринятая информация всегда узнается на фоне автобиографической или контекстуальной в данный момент информации (ср. главу 27.1), то окажется, что эпизодическая информация должна постоянно заново сохраняться и закрепляться. Подобной необходимости не возникает при сохранении семантической информации. Самым важным ее признаком является то, что она относится к не зависимой от контекста и времени информации. Она включает в себя то, что мы называем нашим «знанием» (например, знание языка или математики).


3.3. Различие между вспоминанием (remembering) и знанием (knowing) и пример из истории болезни пациента К. С.
Тульвинг указал на то, что различие между эпизодической и семантической памятью отражается и в повседневном пользовании языком (например, Tulving, 1989). Хотя «вспоминание» и «знание» могут употребляться как синонимы, обычно понятие «вспоминание» используется в эпизодическом, а «знание», напротив, — в семантическом контексте. Так, например, мы знаем, как можно решить уравнение или как выглядит наша квартира, но мы не помним, когда мы решили это уравнение или когда мы в последний раз были в квартире. Этому различию никогда бы не стали уделять особого внимания, если бы Тульвингу не удалось показать, что существуют амнестические расстройства, которые избирательно затрагивают эпизодическую память (см. прим. 27.2.1).
Примечание 27.2.1. Показательный случай пациента К. С. (по Tulving, 1989)

30 октября 1980 г. водитель мотоцикла К. С. попал в тяжелую аварию, которая изменила всю его жизнь. Последствиями несчастного случая была тяжелая черепно-мозговая травма с обширными повреждениями обоих полушарий (слева — лобно-теменных и справа — теменно-затылочных), а вероятно, и других участков головного мозга. Когда К. С. вышел из многодневной комы, обнаружились тяжелые амнестические расстройства, которые показали до сих пор еще никогда не фиксировавшуюся избирательность. Хотя больной обладал интактной семантической памятью, он не мог вспомнить ни одного события из своей жизни. Исследования последующих лет показали, что такое избирательное нарушение эпизодической памяти является не только ретроградным, но и антероградным. Данные психологического теста показывают, что пациент К. С. имеет нормальный IQ и что объем его кратковременной памяти сохранен. Он мог свободно писать и читать, и его интеллектуальные способности, казалось, остались неизменными, так же как его знания географии, истории, политики или в других областях (ср. подробные описания этого случая у Tulving, Schachter, McLachlan & Moskovitch, 1988; Tulving, Hayman & MacDonald, 1991).

Удивительную избирательность нарушения эпизодической памяти могут проиллюстрировать следующие примеры:

- пациент К. С. знает, что его семья имеет загородный дом и что он там часто отдыхал. Он знает, как этот дом выглядит, как его найти, и может отметить точное положение дома на карте. Однако он не может вспомнить ни одного события, которое произошло в этом доме, или сказать, когда он сам там был;

- пациент К. С. и после несчастного случая остался хорошим шахматистом. Правда, он не может сказать, с кем он играл в шахматы. Только потому, что он знает, что его отец — хороший шахматист, он предполагает, что часто играл с ним в шахматы;

- пациент К. С. обладает достаточной информацией о своей биографии. Он знает, что у него был брат, который погиб при трагических обстоятельствах. Но он не может вспомнить, когда это произошло. Его биографические знания не связаны с ним самим, они подобны знаниям стороннего наблюдателя.

---
3.4. Амнестические нарушения и взаимодействие эпизодической и семантической памяти
Амнестические нарушения доказывают чувствительность и уязвимость эпизодической информации в рамках нарушений памяти и заставляют искать новую интерпретацию амнестических симптомов. Возьмем в качестве примера тест на узнавание, в котором предлагаются простые слова. То, что превращает материал в помехи или задания, представляет собой только различный контекст предъявления слов и тем самым является эпизодической информацией. Семантическое знание о материале не имеет при этом непосредственного значения. Теперь, если мы примем ту точку зрения, что специфическая черта антероградной амнезии состоит в том, что при возможности сохранения нового материала не может быть консолидирован контекст его предъявления, то оказывается невозможным, например, провести тест на узнавание, так как отсутствует критерий, по которому можно было бы провести различие между заданиями и помехами. Эта особая роль эпизодической информации особенно наглядно проявляется в случае, описанном в прим. 27.2.1. Пациент, страдающий амнезией, хотя и знает, например, как выглядит загородный дом их семьи и где он находится, но не может назвать ни одного эпизода, который бы там произошел, несмотря на то, что он твердо знает, что часто останавливался в этом доме.
3.5. Амнестические нарушения и роль эксплицитной и имплицитной памяти
Целенаправленный и произвольный вызов эпизодической информации предполагает эксплицитное кодирование контекстуальной информации. Однако обследования больных амнезией показали, что имплицитная функция памяти может быть доказана, если проводится косвенная проверка функции запоминания и при этом не происходит эксплицитного вызова эпизодической информации. Это, например, оказывается возможным в том случае, если испытуемым или пациентам не говорят о том, что они принимают участие в тесте памяти. Известными методами косвенной проверки функции запоминания являются задания на достраивание слов или тесты, где идентификация проводится в осложненных условиях (например, тахистоскопический способ предъявления, применение неактуального, потерявшего свое значение материала). Обзор соответствующих методов тестирования и их результатов в области эксплицитной/имплицитной памяти делают Граф и Массон (Graf & Masson, 1994).

В одной из классических работ (Graf, Squire & Mandler, 1984), актуальной по своим результатам и в настоящее время, тест на достраивание слов применялся с целью измерения имплицитной функции памяти. Данные этого исследования схематично представлены в прим. 27.2.2. Они показывают, что больные амнезией (в противоположность к контрольной группе) были не в состоянии использовать наводящие вопросы (cues, подсказки) для воспроизведения слов, хотя и обнаруживали такую же хорошую функцию имплицитной памяти, как и здоровые люди.


Примечание 27.2.2. Функция эксплицитной и имплицитной памяти у больных амнезией (излагается по Graf, Squire & Mandler, 1984)

Задача эксперимента

Проверка связи между эксплицитной и имплицитной функцией запоминания у здоровых людей и у больных амнезией.



Методы

- Стимулы, списки слов. Первые три буквы каждого слова определяют «корень слова». Выбор стимулов осуществлялся таким образом, чтобы, с одной стороны, каждое слово имело другой корень (например, DEFend, MARket...), и чтобы, с другой стороны, для каждого слова имелось по меньшей мере 10 однокоренных широкоупотребительных слов (например, DEFine — DEFend; MARy — MARket).

- Участники эксперимента: больные, страдающие амнезиями различной этиологии (амнезия Корсакова, аноксия), и контрольная группа.

- Условия эксперимента:

1) Recognition (узнавание): испытуемые должны отличать предъявленные слова (задачи), (например, Market) от им подобных (помех) (например, Mary, Marble).

2) Free Recall (свободное воспроизведение): свободное воспроизведение задач.

3) Cued Recall (воспроизведение при наличии подсказок): при воспроизведении каждый раз предлагается подсказка, которая называет корень слова (например, MAR и DEF). Испытуемого (эксплицитно) инструктируют, как репродуцировать соответствующее задание по данной подсказке.

4) Completion (завершение): те же самые задания и подсказки используются так же, как в пункте 3. Но испытуемые должны назвать любое слово.

Задания 1-3 проверяют функцию эксплицитной, а задание 4 — имплицитной памяти.



Результаты

Больные амнезией выполнили задания 1-3 намного хуже, чем здоровые люди, а при выполнении 4-го задания не наблюдалось никакого различия между двумя группами испытуемых. При выполнении этого теста больные амнезией в 50 % случаев дали правильные ответы, а доля случайных попаданий составила только 9,5%.

---
Подобные результаты приводят также МакЭндрюс, Глиски и Шахтер (McAndrews, Glisky & Schachter, 1987). Они использовали предложения-загадки для проверки функции имплицитной памяти. Для каждого предложения (например, «Der Heuhaufen war wichtig, weil das Tuch zerriss». — «Копна сена была как нельзя более кстати, потому что полотно порвалось») нужно было найти ключевое слово, которое и придавало предложению смысл (в нашем примере — «Fallschirm» (парашют)). Были обследованы три группы испытуемых: одна группа — с тяжелыми формами амнезии, одна группа — с легкими формами амнезии и одна группа здоровых испытуемых. Все обследуемые были одного возраста и имели сравнительно высокий IQ (ср. с приведенным выше (в пункте а) критерием амнезии, который предлагает Паркин (Parkin, 1984)). Больные, страдающие амнезией, при выполнении теста Векслера совершенно отчетливо показали худшие результаты по сравнению со здоровыми людьми. Между самими больными тоже обнаружились большие различия. Уже полчаса спустя пациенты с тяжелой формой амнезии уже не могли вспомнить ни одного пункта задания и даже сам процесс проведения теста. Во время первого сеанса испытуемым были предложен ряд заданий. Если в течение одной минуты решение не было найдено, тестирующий называл правильный ответ. На первом сеансе процент правильных ответов был одинаково высок для всех групп испытуемых и составлял 12-13%. На следующих сеансах (интервал не превышал одной недели) были повторены все задания, но они предъявлялись рандомизированно вместе с новыми помехами. Испытуемые после каждой попытки должны были давать дополнительно для каждого предложения еще и оценку узнаваемости. На следующих сеансах отчетливо проявились различия между группами. Больные с тяжелыми формами амнезии имели постоянную долю правильных решений от 50 до 60%, которая не изменялась ни при изменении числа повторных предъявлений материала, ни длины интервала между сеансами. Так как эта доля правильных решений (около 55%) значительно выше, чем доля случайных попаданий (около 13%), то тем самым и у больных с тяжелыми формами амнезии было доказано наличие довольно значительного объема имплицитной памяти. В противоположность этому функция имплицитной памяти у больных с легкими формами амнезии повышалась после пяти предъявлений до 92%. Соответствующий показатель у здоровых испытуемых составлял приблизительно 100%. Особенно интересны результаты сопоставления функции имплицитной и эксплицитной памяти, которая в данном опыте определялась количеством правильно опознанных предложений. Тут оказалось, не считая исключений, что больные с тяжелыми формами амнезии после пятикратного предъявления были не в состоянии (эксплицитно) опознать даже одно предложение, хотя функция их имплицитной памяти проявлялась в достаточном объеме. В группах больных с легкими формами амнезии после пяти предъявлений функция узнавания составила 83%. Здоровые люди вообще не делали ошибок.

Если обобщить результаты всех экспериментов, то у больных амнезией (особенно у больных с тяжелыми ее формами (ср. у Weiskrantz, 1982)) обнаружится отчетливо выраженная диссоциация между имплицитной и эксплицитной памятью. При интерпретации этого результата можно исходить из того, что хотя новая информация и может сохраняться до определенного предела, особенно сильно нарушена эпизодическая «маркировка» сохраненной информации, и поэтому отсутствует необходимое для процесса поиска эксплицитное указание на то, сохранена ли на самом деле искомая информация или нет. Такое положение вещей может быть объяснено следующим образом (см. гипотетическую структуру кодирования на рис. 27.1.1 (см. главу 27.1): при амнезии воспроизведение эпизодической информации (на рисунке она изображена прерывистой линией) отсутствует либо частично, либо полностью (ср. с критерием определения амнезии (Parkin, 1984) (см. пункт d)).


4. Нарушения памяти как причина других психических заболеваний?
Дискуссия о причинах, вызывающих нарушения памяти типа А, поразительным образом продемонстрировала, что классические амнезии, описанные в рамках заболеваний неврологического характера (= нарушения памяти типа А), имеют относительно специфические выпадения функций. Нарушение эксплицитного кодирования эпизодической информации — это, бесспорно, самый явный симптом. В основании же большой группы диссоциативных амнезий лежат, по всей вероятности, совершено иные причины. Сопоставление обеих форм амнезии обнаруживает в первую очередь два явных различия: 1) тот факт, что амнезии типа А характеризуются очень специфическими и высокоизбирательными выпадениями функций; в то время как для амнезий типа В следует допустить не только очень диффузные, но и очень гетерогенные причины (шок, эмоциональные изменения, воздействия наркотиков, гипноз, нарушения в рамках «множественной личности», психозы); и 2) наблюдение, что амнезии типа А имеют центральное значение в рамках неврологических симптомов, в то время как амнезии типа В играют большую роль в первую очередь в рамках психических нарушений. Поэтому не удивительно, что значительные изменения личности можно наблюдать в первую очередь при амнезиях типа В, а не при амнезиях типа А.

Связь амнезий типа В и психических расстройств чрезвычайно вероятна, если учитывать результаты тех исследований, которые указывают на то, что причины диссоциативных амнезий связаны с нарушениями распространения активации в кортексе (и тем самым в долговременной памяти) (ср. прежде всего обзор в Swerdlow & Koob, 1987). Важно обратить внимание на тот факт, что все сетевые модели долговременной памяти исходят из предположения, что процесс поиска информации может быть описан с помощью процессов распространения активации (ср. Anderson, 1985; Klimesch, 1994). Но эта точка зрения хотя и кажется очень вероятной, приводит к проблеме, лежащей в основе любой теории памяти: как следует объяснять тот факт, что процесс активации «не выходит из берегов»? Или более остро: какие факторы препятствуют тому, чтобы процесс активации вызывал «эпилептический припадок» в памяти? Возможное решение данной проблемы состоит в принятии точки зрения, утверждающей, что причинами этого является активное торможение нерелевантных для процесса поиска или активации частей сети (ср. подробное изложение дискуссии по этой проблеме у Klimesch, 1996). С помощью таких факторов, как скорость распространения процесса активации или поиска и размер торможения, необходимого для «отфильтровки» нерелевантной информации, следует попытаться получить основы для классификации нарушений долговременной памяти. Результат такой попытки отражен в табл. 27.2.1.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   101


База данных защищена авторским правом ©genderis.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница