Урс Бауманн, Майнрад Перре



Скачать 21.76 Mb.
страница50/101
Дата11.10.2017
Размер21.76 Mb.
ТипКнига
1   ...   46   47   48   49   50   51   52   53   ...   101

2. Расстройства вызова моторной программы
Произвольному движению обычно предшествует соответствующее намерение или замысел. С функциональной точки зрения намерение можно охарактеризовать как правило инициирования (Heuer & Prinz, 1987), которое связывает вызов двигательной программы с критериями действия. Критериями действия могут быть события в окружающем мире, к примеру цвет светофора, или же «внутренние события», например определенный ритм пульсации. Не всегда установление правил инициирования сопровождается намерением осуществить какое-то движение. Некоторые правила инициирования являются более или менее стойкими, наиболее яркий пример — рефлексы. В принципе правила инициирования у людей довольно гибкие, но все-таки вызов моторной программы может происходить с разной быстротой и надежностью. Очень быстрый и надежный вызов осуществляется, например, тогда, когда критерии действия соответствуют пространственным или другим признакам подчиненных движений. В этих случаях даже в повседневной жизни происходят непроизвольные движения, называемые «идеомоторными феноменами» (обзор: Prinz, 1987).
2.1. Недоступные программы
Программное управление выполнением движения предполагает, что двигательная программа вызывается из памяти. Подобно расстройству вызова семантического содержания (пациент в ходе разговора корректно использует названия предметов, однако не может назвать эти предметы по требованию), в случае расстройства вызова моторной программы можно ожидать, что пациент сможет выполнить какое-то движение спонтанно, но не по требованию. Такая картина имеет место при апраксии. При апраксии имеется расстройство выполнения моторных навыков, но для постановки диагноза необходимо исключить элементарную моторную (например, мышечная слабость, гиперкинезия) или сенсорную недостаточность. Апраксия обычно обусловлена повреждением левого полушария мозга. Если повреждение мозга ограничивается мозолистым телом мозга, связывающим оба полушария, то апраксическое расстройство затрагивает чаще всего только левую руку (Goldenberg et al., 1985; Watson & Heilman, 1983). Эти случаи особенно ясно показывают, что трудности при выполнении какого-то движения по требованию не сводятся к расстройствам понимания речи.

В работах последних лет интерпретация апраксии как расстройства вызова моторной программы ставится под вопрос. Голденберг (Goldenberg, 1995) требовал от пациентов с апраксией повторить на кукле продемонстрированные исследователем движения. Хотя движения, повторенные на кукле, полностью отличались от движений, имитированных на собственном теле, в обеих ситуациях обнаружились весьма похожие апраксические ошибки. Голденберг заключает из этого, что у пациентов с апраксией нарушен не вызов двигательных программ, а репрезентация тех позиций, которые должна принять часть тела, непосредственно исполняющая движения. К похожему выводу приходят также Хермсдерфер и др. (Hermsdörfer et al., 1996) на основании детального анализа движений у пациентов с апраксией.


2.2. Непроизвольный вызов программ
Различие между рефлексами и произвольными движениями носит градуальный характер. Если для определенных двигательных стереотипов имеются более или менее стойкие правила инициирования, то даже в норме произвольные движения могут наступать непроизвольно, или «рефлекторно». Это часто встречается при тиках, причем повод — критерий действия — остается неясен.

Тики — это непроизвольно выполняемые движения разного рода, не имеющие очевидной цели. Чаще всего речь идет о коротких подергиваниях отдельных групп мышц, но иногда бывают и длительные сокращения или более сложные движения, вплоть до вербальных высказываний. Редкая форма — синдром Жиля де ля Туретта, которая включает вокальный тик, часто в форме непристойных высказываний (Caine et al., 1988).

Тики считаются в значительной мере непроизвольными и автоматическими движениями и соответственно отличаются от их произвольных имитаций (Obeso, Rothwell & Marsden, 1981). Тики отличает отсутствие характерного для спонтанных произвольных движений потенциала готовности в электроэнцефалограмме (ЭЭГ) — медленно растущей негативной волны, которая начинается примерно за 0,5-1 с до начала движения. Однако непроизвольному движению, кажется, предшествует «позыв к тику», как это описывает Блисс (Bliss, 1980) на собственном опыте синдрома де ля Туретта. Лекман и др. (Leckman et al., 1993) выявили, что 93% опрошенных пациентов ощущают этот «позыв» и воспринимают тиковую реакцию как произвольный ответ на него. Кроме того, большинство пациентов могут произвольно подавлять тик на некоторое время, что используется в поведенческой терапии (Süss-Burghart, 1996). Таким образом, можно сказать, что тики занимают промежуточное место между рефлексами и произвольными движениями (Lee, 1989).


2.3. Неселективный вызов программ
Если мы сталкиваемся с необходимостью одновременно делать несколько вещей, это может привести к моторному ступору (ср. Heuer, 1996). В тривиальном случае причина этого заключается в том, что какая-то часть тела в определенный момент времени может находиться только в одном месте, поэтому для эффективной регуляции действий требуется избирательное восприятие (ср. Neumann, 1987); в результате потенциальные критерии действия могут регистрироваться органами чувств, но при этом оставаться бездейственными. Внимание должно быть временно направлено на непосредственно значимый для действия участок окружающего мира, поэтому другие правила инициирования не вызывают реакции; исключение составляют только те раздражители в окружающем мире, которые сигнализируют о потенциальной опасности. Расстройства защиты выполняемых действий от прерывания новыми вызовами можно представить, во-первых, как расстройства избирательного внимания. Во-вторых, они могут проявляться как гиперактивность и отсутствие сдерживающих моментов или же как неконтролированное возникновение конкретных движений в ответ на внешние раздражители.

Гиперактивность и нарушения внимания относятся к главным симптомам гиперкинетических расстройств в детском возрасте (обзор, например, у: Baxter, 1995). Если мы постулируем связь между вниманием и регуляцией действий, то бессмысленным представляется вопрос, что здесь первично — моторное расстройство или же расстройство внимания. Беспокойство, отсутствие сдерживающих моментов и гиперактивность — иногда в сочетании с расстройствами социального поведения — это признаки, которые ярко проявляются у детей в детских садах или школе. Разумеется, в различных ситуациях степень активности может значительно варьировать, и нередко бывают ситуации, в которых дети спокойны. Гиперактивность убывает с возрастом, как и уровень активности детей вообще.

Для гиперкинетических расстройств в детском возрасте иногда выдвигаются монокаузальные объяснения. Некоторые ученые (например, Heilman et al., 1991) высказывают мнение, что в основе гиперкинетического расстройства лежит дисфункция правого полушария мозга, однако это объяснение подходит только для некоторой подгруппы детей с гиперкинетическими расстройствами (Baxter, 1995). Поражает благоприятная и кажущаяся парадоксальной реакция на стимуляторы: назначение таких стимуляторов иногда рассматривается как основное лечение (Brown, 1991), хотя такое лечение дает лишь кратковременный эффект (Baxter, 1995). К тому же нет никаких доказательств того, что такие медикаменты лечат причину расстройства (Conners & Wells, 1986, S. 97-98). По-видимому, при возникновении гиперкинетического расстройства определенную роль играют генетические факторы, однако тип наследования пока неизвестен (Hechtman, 1994). Как и при многих функциональных расстройствах ЦНС, здесь, вероятно, вряд ли можно свести расстройство к одной-единственной причине.

Яркие примеры сложных движений, которые возникают в ответ на окружающие условия безотносительно к намеренной цели действия, можно наблюдать у пациентов с повреждениями структур фронтальных долей мозга. Один пациент (по Lhermitte, 1986) прямо-таки навязчиво подражал движениям, показанным исследователем, и использовал инструменты, бывшие под рукой, независимо от контекста действия. Лермитт назвал это поведение имитационным, или утилизационным, поведением. В случае так называемой «alien hand» («чужой руки») движения пораженной руки часто даже противодействуют истинным целям действия пациента (Della Sala et al., 1991). Так, например, нам довелось наблюдать пациента, который здоровой рукой зажег сигарету, а другой, «чужой рукой» вырвал ее изо рта и раздавил в пепельнице. В повседневной жизни пациент мог защититься от «посягательств» своей «чужой» руки только тем, что садился на нее (Прозигель и Шенк, личное сообщение).

Для объяснения этих причудливых расстройств Голдберг и Блум (Goldberg & Bloom, 1990) предположили наличие дуальной системы вызова моторных программ. Латеральная премоторная система получает сенсорную информацию и заставляет отреагировать на влияния окружающего мира тем или иным движением. Медиальная же премоторная система — это часть системы, предназначенной для планирования действий; она контролирует латеральную систему. Если из-за повреждения мозга нарушается функция медиальной системы, то тем самым нарушается и направленный контроль над движениями: движения стереотипно возникают в ответ на стимулы окружающего мира независимо от намерения пациента.
3. Расстройства выполнения движений
Расстройства выполнения движений можно подразделить на расстройства программы управления, регуляции и координации. Вот некоторые примеры такого рода нарушений функций.
3.1. Расстройства программы управления
Бенек (Benecke, 1989) различает двигательные программы и планы движений. Согласно этой терминологии, двигательные программы — это стереотипные очередности команд в ЦНС, которые определяют порядок иннервации различных мышц. Планы движений координируют несколько двигательных программ и приспосабливают их к требуемым условиям. Двигательная программа простого движения руки вперед предусматривает твердо установленную очередность в активации агонистов и антагонистов, которую можно вывести на ЭМГ (электромиограмму) и получить характерный трёхфазный паттерн (Benecke et al., 1985). Такая последовательность мышечных активаций приводит к плавному движению, характеризующемуся единственным максимумом скорости. Изменяя временные интервалы между активацией агонистов и антагонистов и модулируя силу отдельных мышечных активаций, можно достичь в рамках одной и той же двигательной программы движений разной скорости и амплитуды (Berardelli et al., 1996, Plamondon, 1995a, b). Это приспособление двигательной программы к различным условиям называется параметризацией.

Расстройство параметризации двигательных программ имеет место, например, при синдроме Паркинсона. Синдром Паркинсона — это расстройство произвольных и непроизвольных движений с замедлением спонтанных и произвольных движений (брадикинезия), сопровождаемое ригидностью и тремором в покое (Scholz & Oertel, 1993). Для пациентов с синдромом Паркинсона характерны маскообразное выражение лица, монотонная манера говорить и шаркающая походка маленькими шажками. Анализ ЭМГ показывает, что у пациентов с синдромом Паркинсона даже простые движения рук отличаются трехфазным паттерном. Но при осуществлении движения к предметам, находящимся на разном отдалении, обнаруживается, что отдельные компоненты ЭМГ не адекватны требуемой дальности движения, в результате чего получаются медленные и слишком короткие движения (Berardelli et al., 1986). Таким образом, двигательная программа еще сохраняется, однако она не может обеспечить адекватности различных движений. Наряду с этим у пациентов с синдромом Паркинсона имеют место и расстройства координации различных двигательных программ (см. прим. 25.2.1).


Примечание 25.2.1. Нарушенная координация двигательных программ у пациентов с синдромом Паркинсона

Когда мы берем предмет с пола и ставим на полку, находящуюся в отдалении, мы должны перейти из согнутой позы в выпрямленную, сделать несколько шагов и поднять руку, чтобы положить этот предмет на полку. В этом движении сочетаются выпрямительное движение (P), горизонтальное продолжающееся движение (L) и поднятие руки (M) (рис. 25.2.1).


Рис. 25.2.1. Иллюстрация двигательного задания. Пояснения в тексте (излагается по Ingvarsson et al., 1986)


Чтобы проанализировать координацию этого сложного движения, Ингварссон и др. (Ingvarsson et al., 1986) засняли движения специальной видеосистемой и затем рассчитали траектории и скорость для предмета и участвующих суставов. Рис. 25.2.2 показывает угол подъема руки (ALFA) и горизонтальную (Vx) и вертикальную (Vy) скорость предмета в ходе движения.

Рис. 25.2.2. Сравнение происходящего движения: А — здоровый испытуемый, и В — пациент с синдромом Паркинсона. Пояснения в тексте (излагается по Ingvarsson et al., 1986)


Рис. 25.2.2А показывает движение здорового испытуемого. Сначала угол подъема и горизонтальная скорость объекта постоянны; объект движется только в вертикальном направлении. В этой фазе имеет место только частичное выпрямительное движение от бедра (P). Уже через несколько миллисекунд начинается движение ходьбы (L).

Начало этого движения обозначено «L». Горизонтальное и вертикальное движения протекают приблизительно параллельно. Еще до того, как горизонтальное движение (ходьба) достигает максимума скорости, начинается движение поднятия руки (M). Эти три компонента движения можно видеть и на рис. 25.2.1. Пунктирные линии воспроизводят траекторию плеча, бедра и объекта. У здоровых испытуемых три движения стартуют друг за другом с коротким латентным периодом и на широком отрезке совокупного движения выполняются параллельно. Результатом этой довольно хорошо настроенной координации трех движений является то, что объект плавно и по практически линейной траектории транспортируется от исходной точки к месту цели. Совершенно иначе выглядит движение у пациентов с синдромом Паркинсона (рис. 25.2.2В). Здесь движение (ходьба) (Vx) начинается только после того, как выпрямительное движение (Vy) уже почти завершилось. Движение поднятия руки (M), в свою очередь, начинается только после окончания движения ходьбы. Три компонента движения у пациентов с синдромом Паркинсона почти полностью рассогласованы. Результат — отчетливое замедление движения. Таким образом, существенный аспект двигательного расстройства у пациентов с синдромом Паркинсона следует видеть в том, что при выполнении сложных движений нарушена координация отдельных двигательных программ.

---
3.2. Расстройства регуляции
В большинстве случаев движения, адекватные окружающему миру, совершаются благодаря зрению. Эта зрительно-моторная координация представляется нам в норме чем-то само собой разумеющимся и тривиальным. Однако ее развитие зависит от наличия определенных условий (ср. Heuer, 1983, S. 26-29) и может быть нарушено. Кажущаяся естественность некоторых функций, таких как зрительно-моторная координация, очевидно означает не то, что система, реализующая эти функции, проста и здорова, а лишь то, что ее активность не сопровождается сознательным переживанием.

Очень специфическое зрительно-моторное рассогласование имеет место при оптической атаксии, которая обычно является следствием повреждения задней области теменных долей (Newcombe & Ratcliff, 1989). Пациенты не в состоянии схватить рукой какой-либо объект. В зависимости от локализации мозгового повреждения это расстройство может затронуть только одну руку, только одну половину лица или только одну специфическую комбинацию руки и половины лица (Rondot et al., 1977).

Оптическая атаксия не является моторным расстройством в узком смысле слова. В противоположность кинетической атаксии движения сами по себе плавны и не нарушены (Jakobson et al., 1991). Не является она и нарушением правильного восприятия, так как пациенты более или менее в состоянии описать форму, местоположение и идентичность предмета (Jeannerod, 1988). Визуальное воздействие и моторная компетентность сохранны, однако визуальная информация, очевидно, не может использоваться для моторного управления.

Интересно, что бывает и обратный феномен: Гудэйл и Милнер (Goodale & Milner, 1992) сообщают о пациентке с темпорально-окципитальным мозговым повреждением, которая не распознавала величину и форму объекта, но, беря этот объект, раскрывала руку ровно настолько, сколько требовалось в соответствии с его формой и величиной. Как и Унгерлейдер и Мишкин (Ungerleider & Mishkin, 1982), которые различают в мозге две отдельные визуальные системы, Гудэйл и Милнер (Goodale & Milner, 1992) предлагают подразделять визуальную систему на систему восприятия и систему действия. Темпорально-окципитальная система служит для идентификации объектов, париетальная — предоставляет визуальную информацию для управления движением. Соответственно в случае оптической атаксии имеется селективное расстройство париетальной системы.


3.3. Расстройства координации
В реализации определенного движения чаще всего участвует ряд мышц, которые должны сокращаться в определенной последовательности и с определенной интенсивностью. При этом можно говорить о некоторой толерантности к ошибкам, так как чаще всего один и тот же результат движения может достигаться за счет разных паттернов сокращения, но, естественно, имеются и границы, за пределами которых движение не удается.

Как происходит овладение трансформацией тела и что для этого требуется, можно пояснить на примере письма. Желаемый результат движения зависит от определенной формы движения, например от начертания определенного штриха. При этом приходится иметь дело только с двумя пространственными измерениями (если пренебречь движением карандаша, когда, начиная писать, его опускают на бумагу). Но что касается задействованных суставов, то здесь число уже больше. Их мелкие и быстрые движения едва ли доступны самонаблюдению. Координация работающих мышц в конечном итоге осуществляется без какого-либо участия нашего сознания. Одно можно утверждать наверняка: подобная система со многими компонентами, от которых требуется довольно точная совместная работа, легко подвержена нарушениям. У детей или когда пишут не доминантной рукой, впрочем, наблюдается упрощение трансформации тела и тем самым упрощение координации: дистальные пальцевые суставы или запястье цепенеют и письмо осуществляется скорее за счет проксимальных суставов.

Одной из простых форм расстройства координации может быть своего рода «избыточная активность», когда вместо тонко согласованной сочетанной работы различных мускулов возрастает мышечное напряжение в целом, и на этом высоком уровне его можно модулировать лишь с большим трудом. Типичная картина при этом — одновременное сокращение мышц-антагонистов. Это явление имеет место при писчем спазме.

Писчий спазм, или графоспазм, — это двигательное расстройство, при котором движения при письме характеризуются чрезмерным напряжением мышц пальцев, кисти и предплечья или всей руки. Многие пациенты начинают писать, ставя кисть и руку в непривычные позиции, прикладывают все силы, чтобы держать карандаш, и сильно опираются на стол. Во время письма мышечное напряжение чаще всего еще больше возрастает, и некоторые пациенты не могут написать больше нескольких слов. Удивительно, что при этом редком расстройстве трудности обычно ограничиваются письмом. Виндгассен и Лудольф (Windgassen & Ludolph, 1991) сообщают об одном хирурге с тяжелым писчим спазмом, который никогда не мог написать больше одного короткого предложения, но без труда делал сложные хирургические операции.

Чем обусловливается это высокоспецифическое расстройство — вопрос спорный. В настоящее время большинство исследователей предполагают, что речь идет о каком-то органическом расстройстве, патофизиологические основы которого пока не известны (Sheehy & Marsden, 1982; Ludolph & Windgassen, 1992). Детальный анализ движений у пациентов с писчим спазмом тем не менее показывает, что наряду с явно нарушенными движениями у всех пациентов некоторые движения сохраняются (Mai et al., 1996). Значительное улучшение способности писать достигается к тому же с помощью соответствующего тренинга (Mai et al., 1994). Вместе взятые, эти данные наводят на мысль, что при писчем спазме речь идет о функциональном, а не об органическом двигательном расстройстве (ср. главу 25.1).

Еще один пример расстройства координации — это кинетическая атаксия (расстройство целенаправленных движений). Пациенты с атаксией не достигают цели движения, инициирование движений замедленное, ход движения нарушен: вместо плавного движения делается много коротких частных движений (ср. рис. 25.1.1, глава 25.1). Характерным для кинетической атаксии является так называемый интенционный тремор. Это низкочастотный, нерегулярный тремор, который наступает в конце целенаправленного движения. Обзор различных расстройств при атаксии дают Динер и Дихганс (Diener & Dichgans, 1992). Атактические расстройства чаще всего наступают в связи с каким-то повреждением мозжечка, и интерпретация атактического расстройства сильно зависит от развития теорий о функции мозжечка.

В истории исследования мозжечка дискуссия разгорелась вокруг вопроса: за что ответствен мозжечок — за модуляцию простых движений или же за координацию сложных? Флоуренс (Flourens, 1824), основываясь на своих опытах с голубями, пришел к выводу, что мозжечок координирует движения. Лючиани (Luciani, 1915) отверг теорию Флоуренса, после того как ему довелось наблюдать собаку, которая, несмотря на то что у нее была удалена половина мозжечка, выполняла прекрасно скоординированные плавательные движения. В свете взглядов Лючиани сформировалось мнение, что мозжечок оказывает на моторику исключительно модулирующее воздействие. Существенной функцией мозжечка стали считать торможение активности внутри рефлекторных дуг. Было выдвинуто предположение, что расстройство этого торможения несет ответственность за атактический тремор, который рассматривается как эффект раскачивающей осцилляции в рефлекторных дугах (Glaser & Higgins, 1966). Однако возникает вопрос: почему столь сложный орган, как мозжечок, содержащий больше нейронов, чем весь остальной мозг, необходим для выполнения такой функции, которая в электрических цепях выполняется простыми структурами сопротивления?

Некоторые ученые (например, Thach, Goodkin & Keating, 1992) предлагают модель функционирования мозжечка, которая отдает должное сложности этого органа и в которой учитываются новые данные анатомии и физиологии мозжечка. Согласно этой модели, мозжечок регулирует специфическое для задания сочетанное действие различных мышц, участвующих в движении (так называемые синергии), и осуществляет специфическую же для задания модуляцию рефлексов. Повреждение мозжечка приводит к частичной потере этой синергии и нарушает ее повторное приобретение. Комбинацией этих двух функций мозжечка можно объяснить (при их повреждении) нарушения координации и тремор, наблюдаемые при атаксии. Тем не менее и в этом случае принято считать, что клиническая картина обычно становится совершенно понятной только при дополнительном учете последствий вторичных адаптационных процессов. Иначе вряд ли можно было бы объяснить прогредиентное течение некоторых посттравматических атаксий, а также тот факт, что у некоторых пациентов выраженность атаксии варьирует в зависимости от «опасности» ситуации (ср. рис. 25.1.1, глава 25.1; Mai et al., 1995).


4. Литература
Baxter, P. S. (1995). Attention-deficit hyperactivity disorder in children. Current Opinion in Pediatry, 7, 381-386.

Benecke, R. (1989). The pathophysiology of Parkinson's Disease. In N. P. Quinn & P. G. Jenner (Hrsg.), Disorders of Movement. Clinical Pharmacological and physiological aspects. London: Academic Press, 59-72.

Benecke, R., Meinck, H. M. & Conrad, B. (1985). Rapid goal-directed elbow flexion movements: limitations of the speed control system due to neural constraints. Experimental Brain Research, 59, 470-477.

Berardelli, A., Dick, J. P., Rothwell, J. C, Day, B. L. & Marsden, C. D. (1986). Scaling of the size of first agonist EMG burst during rapid wrist movements in patients with Parkinson's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 49, 1273-1279.

Berardelli, A. Hallett, M., Rothwell, J. C., Agostino, R., Manfredi, M., Thompson, P. D. & Marsden, C. D. (1996). Single-joint rapid arm movements in normal subjects and in patients with motor disorders. Brain, 119,661-674.

Bliss, J. (1980). Sensory experiences in Gilles de la Tourette syndrome. Archives of General Psychiatry, 37, 1343-1347.

Brown, C. S. (1991). Treatment of attention deficit hyperactivity disorder: a critical review. Developments in clinical pharmacology, 25, 1207-13.

Caine, E. D., McBride, M. C., Chiverton, P., Bamford, K. A., Rediess, S. & Shiao, J. (1988). Tourette's syndrom in Monroe county school children. Neurology, 38, 472-475.

Churchland, P. M. (1984). Matter and conscious experience. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Conners, C. K. & Wells, K. C. (1986). Hyperkinetic children. A neuropsychosocial approach. London: Sage.

Crisp, A. H. & Moldofsky, H. (1965). A psychosomatic study of writer's cramp. British Journal of Psychiatry, 111, 841-858.

Cruse, H., Dean, J., Heuer, H., & Schmidt, R. A. (1990). Utilization of sensory information for motor control. In O. Neumann & W. Prinz (Eds.), Relationships between perception and action. Current approaches (pp. 43-79). Berlin: Springer.

Della Sala, S., Marchett, C. & Spinnler, H. (1994). The anarchic hand: a fronto-mesial sign. In F. Boller & J. Grafman (Hrsg.), Handbook of Neuropsychology, (Vol. 9, pp. 33-255). Amsterdam: Elsevier.

Diener, H. C. & Dichgans, J. (1992). Pathophysiology of cerebellar ataxia. Movement Disorders, 7, 95-109.

Flourens, P. (1824). Recherches experimentales sur les propriétés et les fonctions du systeme nerveux, dans les animaux vertébres. Paris: Crevot.

Glaser, G. H., Higgins, D. C. (1966). Motor stability, stretch responses, and the cerebellum. In R. Granit (Eds.) Muscular Afferents and Motor Control. Proc. Nobel Symp., (Vol. 1, pp. 121-138). Stockholm: Almquist & Wiksell.

Goldberg, G. & Bloom, K. (1990). The alien hand sign: localization, lateralization and recovery. American Journal of Physical Medical Rehabilitation, 69, 228-238.

Goldenberg, G. (1995). Imitating gestures and manipulating a mannikin — the representation of the human body in ideomotor apraxia. Neuropsychologia, 33, 63-72.

Goldenberg, G., Wimmer, A., Holzner, F. & Wessely, P. (1985). Apraxia of the left limbs in a case of callosal disconnection: the contribution of medial frontal lobe damage. Cortex, 21, 135-148.

Goodale, M. A. & Milner, A. D. Separate visual pathways for perception and action. Trends in Neuroscience, 15, 20-25.

Hechtman, L. (1994). Genetic and neurobiological aspects of attention deficit hyperactive disorder: a review. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 19, 193-201.

Heilman, K. M., Voeller, K. K. & Nadeau, S. E. (1991). A possible pathophysiologic substrate of attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Child Neurology, 6, 76-81.

Hermsdörfer, J., Mai, N., Spatt, J., Marquardt, C., Veitkamp, R. & Goldenberg, G. (1996). Kinematic analysis of movement imitation in apraxia. Brain, 119, 1575-1586.

Heuer, H. (1983) Bewegungslernen. Stuttgart: Kohlhammer.

Heuer, H. (1992). Psychomotorik. In H. Spada (Hrsg.), Lehrbuch Allgemeine Psychologie (2. Auflage, S. 495-559). Bern: Huber.

Heuer, H. (1996) Doppeltätigkeiten. In O. Neumann & A. F. Sanders (Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie C II 2: Aufmerksamkeit (S. 163-218). Göttingen: Hogrefe.

Heuer, H. & Keele, S. W. (Hrsg.) (1994), Enzyklopädie der Psychologie C II 3: Psychomotorik. Göttingen: Hogrefe.

Heuer, H. & Prinz, W. (1987). Initiierung und Steuerung von Handlungen und Bewegungen. In M. Amelang (Hrsg.), Bericht über den 35. Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Psychologie in Heidelberg 1986 (S. 289-295). Göttingen: Hogrefe.

Ingvarsson, P., Johnels, B., Lund, S. & Steg, G. (1986). Coordination of manual, postural, and locomotor movements during simple goal-directed motor tasks in parkinsonian off and on states. Advances in Neurology, 45, 375-382.

Jakobson, L. S., Archibald, Y. M., Carey, D. P. & Goodale, M. A. (1991). A kinematic analysis of reaching and grasping movements in a patient recovering from optic ataxia. Neuropsychologia, 29, 803-809.

Jeannerod, M. (1988). The Neural and Behavioural Organization of Goal-Directed Movements. Oxford: Oxford University Press.

Leckman, J. F., Walker, D. E. & Cohen, D. J. (1993). Premonitory urges in Tourette's syndrome. American Journal of Psychiatry, 150, 98-102.

Lee, A, J. (1989). Tics. In N. P. Quinn & P. G. Jenner (Eds.), Disorders of Movement. Clinical Pharmacological and physiological aspects (pp. 495-504). London: Academic Press.

Lhermitte, F. (1986). Human autonomy and the frontal lobes. Part II: Patient behavior in complex and social situations: the «environmental dependency syndrome». Annals of Neurology, 19, 335-343.

Luciani, L. (1915). The hindbrain. In F. A. Welby (Übersetzer): Human Physiology. 467. London: Macmillan.

Ludolph, A. C. & Windgassen, K. (1992). Klinische Untersuchungen zum Schreibkrampf bei 30 Patienten. Nervenarzt, 63, 229-243.

Mai, N., Marquardt, C. (1994). Treatment of writer's cramp. In C. Faure, P. Keuss, G. Lorette & A. Vinter (Eds.), Advances in handwriting and drawing. A multidisciplinary approach. Paris: Telecom.

Mai, N., Marquardt, C. (1995). Analyse und Therapie motorischer Schreibstörungen. Psychologische Beiträge, 37, 538-582.

Mai, N., Przywara, S., Hermsdörfer, J. & Marquardt, C. (1995). Behandlung der posttraumatischen Ataxie. In Kuratorium ZNS (Hrsg.) Forschung und Praxis der Neurologischen Rehabilitation 10 Jahre Kuratorium ZNS. Hamburg: In-Transfer (S. 241-256).

Newcombe, F. & Ratcliff, G. (1989). Disorders of visuo-spatial analysis. In F. Boiler & J. Grafman (Eds.), Handbook of Neuropsychology (Vol. 9, pp. 333-356). Amsterdam: Elsevier.

Neumann, O. (1987). Beyond capacity: A functional view of attention. In H. Heuer & A. F. Sanders (Eds.), Perspectives on perception and action (pp. 361-394). Hillsdale, N.J.: Erlbaum.

Obeso, J. A., Rothwell, J. C. & Marsden, C. D. (1981). Simple tics in Gilles de la Tourette's syndrome are not prefaced by a normal premovement EEG potential. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 44, 735-738.

Plamondon, R. (1995a) A kinematic theory of rapid human movements: 1. Movement representation and generation. Biological Cybernetics, 72, 295-307.

Plamondon, R. (1995b) A kinematic theory of rapid human movements: 2. Movement time and control. Biological Cybernetics, 72, 309-320.

Prinz, W. (1987). Ideo-motor action. In H. Heuer & A. F. Sanders (Eds.), Perspectives on perception and action (pp. 47-76). Hillsdale, N.J.: Erlbaum.

Prinz, W. (1992). Why don't we perceive our brain states? European Journal of Cognitive Psychology, 4, 1-20.

Rondot, P., de Recondo, J. & Ribadeau Dumas, J. L. (1977). Visuo-motor ataxia. Brain, 100, 355-376.

Sanes, J. N., Mauritz, K.-H., Dalakas; M. C. & Evarts; E. V. (1985). Motor control in humans with large-fibre sensory neuropathy. Human Neurobiology, 4, 101-114.

Scholz, E. & Oertel, W. H. (1993). Parkinson-Syndrome. In T. Brandt, J. Dichgans & H. C. Diener (Hrsg.), Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen (2. Aufl., S. 927-968). Stuttgart: Kohlhammer.

Sheehy, M. P. & Marsden, C. D. (1982). Writer's cramp - a focal dystonia. Brain, 105, 461-480.

Süss-Burghart, H. (1996). Verhaltenstherapie mit einem 11 Jahre alten Jungen mit der Diagnose Gilles-de-la-Tourette-Syndrom - ein Fallbericht. Verhaltenstherapie, 6, 100-106.

Thach, W. T., Goodkin, H. P. & Keating, J. G. (1992). The cerebellum and the adaptive coordination of movement. Annual Review of Neuroscience, 15, 403-442.

Watson, R. T. & Heilman, K. M. (1983). Callosal Apraxia. Brain, 106, 391-403.

Ungerleider, L. G. and Mishkin, M. (1982). Analysis of Visual Behavior. In D. J. Ingle, M. A. Goodale & R. J. Mansfield (Eds.), Analysis of Visual behaviour (pp. 549-586). Cambridge, M. A.: MIT Press.

Windgassen, K. & Ludolph, A. (1991). Psychiatric aspects of writer's cramp. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 241, 170-176.

25.3. Моторные расстройства: интервенция

Томас Шенк, Норберт Май, Герберт Хойер
1. Введение
Для лечения большинства моторных расстройств в первую очередь используется фармакотерапия (ср. Brandt, Dichgans & Diener, 1993; Bressman & Greene, 1990). В случаях, когда медикаментозное лечение не приводит к существенным улучшениям, предпринимаются также стереотаксические вмешательства, при которых выборочно разрушаются или удаляются специфические структуры мозга. Обе формы лечения связаны порой со значительным риском для пациентов. Назначаемые медикаменты могут вызвать массивные психические изменения и даже способствовать сами по себе возникновению новых моторных расстройств. Стереотаксические вмешательства, в свою очередь, связаны с обычным для любой операции риском, а вдобавок к этому с еще одной опасностью, заключающейся в том, что в результате вмешательства наступают неврологические выпадения. Поэтому развитию альтернативных, неинвазивных методов лечения придается особенное значение в клиническом исследовании моторики. В этой главе мы будем говорить о трех тренинговых методах: физиотерапии, поведенческих подходах и новом подходе, который отчасти направлен на то, чтобы редуцировать очень неблагоприятное воздействие вторичных адаптивных процессов. Наряду с этим проходят проверку еще некоторые методы лечения моторных расстройств (например, ментальный тренинг, гипноз и биологическая обратная связь), продуктивность которых, однако, пока спорна, и поэтому они в настоящее время не играют большой роли в клинической повседневной практике.
2. Физиотерапевтические подходы
Физиотерапевтические подходы применяются главным образом в реабилитации пациентов с гемипарезами, нередко возникающими как следствие кровоизлияния в мозг или черепно-мозговой травмы. Для физиотерапевтического лечения этого расстройства предлагались самые разные подходы. Эти различные подходы не применяются в совокупности, а представляют собой конкурирующие «школы». Тем не менее в сравнительных исследованиях не удалось доказать фактического превосходства какого-либо метода (см. прим. 25.3.1). К тому же в свете новейших исследований иногда ставятся под вопрос нейрофизиологические основы различных тренинговых методов (Hummelsheim & Mauritz, 1993).
Примечание 25.3.1. Сравнение двух физиотерапевтических методов (Wagenaar et al., 1990)

Постановка вопроса

Сравнивались непосредственно друг с другом два важнейших физиотерапевтических метода лечения пациентов с гемипарезами. Метод Бруннштрома делает акцент на том, что «ассоциированные реакции», которые вызываются в пораженной стороне посредством движения в не задетых параличом конечностях, являются признаками моторного улучшения. Поэтому терапевты должны способствовать наступлению ассоциированных реакций. Метод Бобата считает ассоциированные реакции признаком патологического движения. Следовательно, задача терапевтов, использующих этот метод, — препятствовать наступлению ассоциированных реакций. Очевидно ли, что только один из этих двух методов может быть правильным, а значит, и только один из подходов терапевтически эффективен?



Методы

- Выборка. В исследовании участвуют семь пациентов, которые вследствие инсульта страдают гемиплегией. Так как пациенты с инсультами образуют очень гетерогенную популяцию, составление сравнимых групп почти невозможно. По этой причине в данном исследовании была применена методика отдельного случая.

- Интервенция. Каждый пациент прошел курс обоих методов лечения. Каждое лечение применялось по 5 недель. Потом назначалось другое лечение. В целом пациенты лечились обоими методами 20 недель.

- Методы обследования. Успех лечения определялся различными шкалами для регистрации повседневных затруднений и путем измерения скорости ходьбы.

Результаты

Все пациенты показали отчетливое улучшение в течение 20 недель. При учете в анализе этой общей для интервенций тенденции результаты исследования не показали значимых различий между обоими подходами. Критически следовало бы заметить, что в этом исследовании из-за короткого интервала (5 недель) лечение не соответствовало нужным стандартам. Но и другие исследования, в которых сравнивался один их этих двух методов с альтернативными физиотерапевтическими методами, не выявили различий. Это наводит на мысль, что критические факторы, которые имеют решающее значение для успеха или неудачи некоторого физиотерапевтического лечения, еще не идентифицированы.

---
Так, при методе по Бобату — который особенно часто применяется в Германии — в качестве первоочередной задачи физиотерапевтического лечения рассматривается уменьшение спастичности. Спастикой называют повышение мышечного напряжения (тонус) в ответ на движение в соседнем суставе. Этот феномен нередко наблюдается у пациентов с центральными гемипарезами. По Бобату, ответственным за это ограничение движения является спастически обусловленное повышение тонуса в мышцах-антагонистах, а не слабость агонистов. Гоуленд и сотрудники (Gowland, 1992) проверили это утверждение на группе пациентов с односторонним параличом. Пациенты выполнили шесть двигательных заданий, при этом измерялась электромиографическая активность (ЭМГ) в агонистах и антагонистах. Результаты показали, что вопреки утверждению Бобата выполнению желаемого движения препятствует недостаточная активность в агонистах, а не повышенное напряжение в антагонистах. На этом основании авторы предложили уделять основное внимание в лечебной гимнастике упражнениям, которые приводят к повышению мышечной активности в агонистах. Соответствующую программу упражнений осуществили Бутефиш и сотрудники (Butefisch, 1995) на группе пациентов с гемипарезами. Пациенты выполняли несколько раз ежедневно сгибательные движения руки и пальцев. Измерение силы и подвижности в упражняемой руке показало, что эти пациенты достигли явных улучшений, в то время как у пациентов, проходящих терапию по Бобату, за тот же промежуток времени не наблюдалось никакого улучшения.

Другие авторы (см., например, Mathiowetz & Bass Haugen, 1994) подвергают критике распространенные в настоящее время методы лечебной гимнастики за то, что они базируются на устаревших, ориентированных на рефлекс моделях контроля над движениями. При этих методах, говорят указанные авторы, в центре терапии находится торможение патологических рефлексов и закладка нормального двигательного паттерна посредством периферийно применяемых раздражителей (например, поглаживание кожи, тепло или холод), в то время как с учетом современных моделей контроля над движениями следовало бы отдавать предпочтение тренировке в выполнении специфических заданий. Этот функциональный подход физиотерапии в настоящее время еще не разработан, так что нет и исследований его эффективности. Напротив, такое терапевтическое мероприятие, как «вынужденное употребление» уже доказало свою эффективность у пациентов с гемипарезами. При этом мероприятии здоровая рука пациента фиксируется повязкой. Пациент вынужден вводить в действие свою паретическую кисть или соответственно всю руку для выполнения повседневных задач. Вулф и др. (Wolf et al., 1989) нашли, что этими мерами уже через две недели можно добиться явного улучшения в функционировании пораженной руки.

Посредством физиотерапевтических мероприятий, таким образом, можно заметно сиять ограничение функции у пациентов с гемипарезами. Однако представленные данные ясно показывают, что необходимо и дальше развивать существующие методы лечебной гимнастики.
3. Поведенческие подходы в терапии
Поведенческая терапия применяется при таких моторных расстройствах, на возникновение или выраженность которых влияют психические или социальные факторы. Это в особенности относится к тикам, гиперактивности и психогенным двигательным расстройствам. Наряду с этим поведенческая терапия применяется также и для того, чтобы получить согласие пациентов с отклоняющимся от нормы поведением на участие в необходимых физиотерапевтических мероприятиях (Lalli et al., 1994). Три следующих раздела посвящены специфическим мероприятиям поведенческой терапии, которые применяются при тиках, гиперактивности и психогенных двигательных расстройствах.
3.1. Поведенческая терапия при тиках
Порой тики можно рассматривать как такие своеобразные особенности, которые настолько незначимы, что не требуют интервенции. Но они часто привлекают внимание окружающих и поэтому причиняют неудобства тем, кто ими страдает. Тяжелые тики, такие как синдром Жиля де ля Туретта, нередко приводят к проблемам в школьном и профессиональном образовании и могут стать причиной психических расстройств вследствие связанного с тиком «отлучением» от общества. Поэтому многим людям, страдающим тиком, требуется лечение, чаще всего медикаментозное (Goetz, 1986).

Возникновение и выраженность тиков очевидным образом подвержены влиянию социальной ситуации. В присутствии врача или в школе тики могут подавляться, но возникают часто в ситуации расслабления. Это наблюдение дало повод к развитию поведенческих подходов в терапии тиков.

Специальный метод для терапии тиков предложили Азрин и Нунн (Azrin & Nunn, 1973), и называется он «habit reversal» (отмена привычки). Первый компонент метода — тренировка несовместимой с тиком реакции. При этом речь идет чаще всего об изометрических мышечных сокращениях, которые практически не заметны глазу. Несовместимая реакция в конкретном случае упражняется с помощью зеркала. Азрин и Нунн (Azrin & Nunn, 1973) использовали среди прочего следующие паттерны сокращения:

- изометрическое сокращение затылочных мышц (смотря по обстоятельствам, одновременно опускать подбородок вперед и вниз) при подергиваниях головы;

- плечи изометрически опускать вниз при подергиваниях плеч вверх;

- руки держать опущенными вниз и прижимать к спинке стула или к собственным ногам при подергиваниях плеч вперед.

Второй компонент метода — тренировка в улучшении восприятия собственного тика. Клиент описывает свой тик, если надо повторно, с помощью зеркала; он описывает ситуации, в которых тики бывают особенно часто; он выполняет свой тик произвольно и пытается уже заранее заметить его наступление. На незамеченный тик ему указывают. Цель этих мероприятий — научить клиента по возможности замечать все свои тики еще до их наблюдаемого проявления.

Третий и главный компонент метода — соединение упражняемых несовместимых реакций с правилом инициирования для тика. Каждый раз, когда клиент регистрирует приближение или появление какого-то тика, он выполняет несовместимую реакцию в течение 3 минут. Эти три главных компонента метода дополняются мероприятиями по мотивации (например, разговор о тяжести тика; включение членов семьи), а также упражнениями на релаксацию.

Эффективность этого метода в лечении тиков была подтверждена несколькими исследованиями (Azrin, Nunn & Frantz, 1980; Finney, Rapoff, Hall & Christophersen, 1983). Недавно вышедшая работа по исследованию отдельных случаев (Süss-Burghart, 1996) показывает, что уже благодаря детальному анализу поведения и адекватному ситуативному управлению можно достичь быстрого улучшения (см. прим. 25.3.2).
Примечание 25.3.2. Исследование отдельного случая: поведенческая терапия мальчика с синдромом Жиля де ля Туретта (Süss-Burghart, 1996)

Диагностика

Проблемное поведение: множественные моторные и вербальные тики (например, моргание, подергивания головы, рук и ног, произнесение ругательств).



Анализ поведения

Тики возникали в основном при разговоре с родителями и в присутствии пожилых дам и проходили, если мальчик сосредоточенно чем-нибудь занимался. Тики носили частично инструментальный характер (например, если пациент проигрывал в какие-либо настольные игры, то у него начинались подергивания рук, сопровождавшиеся опрокидыванием фигур). Определенные позы способствовали появлению тиков (например, подергивания головы при ее наклоне вбок, подергивания ног при сидении нога на ногу).



Интервенция

(1) Пациента засняли на видеокамеру. После совместного анализа фильма пациенту сообщили, при каких обстоятельствах увеличивается частота тиков.

(2) Тренировка поз и движений, при которых тики возникают реже.

(3) Супервизия и оценка самоконтроля в различной степени структурированных повседневных ситуациях. Использовалась также жетонная система, с отнятием набранных очков, которые можно было обменять на подкрепляющие стимулы.

(4) Перенос стратегий самоконтроля на семейную ситуацию.

Результат

После 8 недель самые заметные тики перестали появляться; сравнительно «безобидные» тики (например, моргание) возникали время от времени. Ситуация не изменилась и через год после окончания лечения.

---
3.2. Поведенческая терапия у гиперактивных детей
При гиперактивности, как при тиках, имеется расстройство инициирования действий, но другого рода. Внимание во время действия недостаточно ограничено, так что могут исполняться условия действий и других правил инициирования. Цель интервенции здесь — концентрация внимания при управлении действием.

Часто рекомендуемый и мало применяемый метод для снижения гиперактивности — медикаментозное лечение стимуляторами. Правда, не все дети восприимчивы к ним, долговременные последствия не достаточно изучены, и при более высоких дозах могут быть нарушены когнитивные функции. Поэтому имеет смысл рекомендовать только временно ограниченное медикаментозное лечение с возможно малыми дозами, которое сопровождается педагогическими мероприятиями и поведенческой терапией (Altherr & Becht, 1996).

Поведенческая терапия при гиперактивности не специфична для конкретной формы психомоторного расстройства. Чаще всего речь идет о вариантах ситуативного управления (ср. главу 22), т. е. о целенаправленном поощрении спокойного поведения (вначале на очень короткие периоды, например в течение одной минуты) и целенаправленном лишении поощрения при гиперактивном поведении в школе и/или дома. Медикаментозное лечение поддерживает такую поведенческую терапию, так как оно способствует спокойному поведению и тем самым повышает частоту поощрений. Многие гиперактивные дети ведут себя более спокойно в конкретных ситуациях; такие ситуации тоже можно использовать, чтобы повысить частоту поощрений.

Более специфическое мероприятие для концентрации внимания при управлении действием — ограничение, или «обеднение», окружающего мира ребенка. Например домашние задания делаются в такой обстановке, чтобы в поле зрения не было никаких других возможных занятий, например не было игрушек. Такое мероприятие, естественно, не имеет непосредственных следствий для управления вниманием ребенка, но гиперактивность просто уменьшается за счет отсутствия возможностей. Но повысить вероятность успеха при тех же домашних заданиях можно и за счет усиления их привлекательности; концентрация внимания на более привлекательных заданиях обычно происходит легче.

Вторая специфическая интервенция при гиперактивности или других формах неадекватного инициирования действий может заключаться в установлении дополнительных критериев действия. Например, пациенты тренируются включать между первоначальными критериями действий и собственно выполнением что-то вроде «Стоп! Вначале подумай!», и действие начинается только тогда, когда выполняется еще один (когнитивный) критерий. Вместо «обеднения» окружающего мира неадекватное инициирование действия предотвращается, таким образом, дополнительными барьерами.

И наконец, третий вид интервенции состоит в выработке дополнительных сигналов для желаемого поведения. Этот метод известен как тренинг самоинструктирования (см. главу 22). Например, с помощью модели ребенка обучают вербально сопровождать выполнение определенного задания и инструктировать самого себя: что именно он собирается сделать сначала. Благодаря этому вырабатываются не только дополнительные критерии действия для последующих шагов, но одновременно происходит концентрация внимания на задании. В ходе тренинга громкое произнесение вслух может в конечном итоге заменяться шепотом или «внутренней речью».

Сравнительные исследования по определению эффективности того или иного метода в настоящее время еще отсутствуют. Может быть, и по этой причине в практике часто применяются комбинации различных методов. Подробно методы поведенческой терапии для лечения гиперактивных детей излагает Айзерт (Eisert, 1993).
3.3. Поведенческая терапия при психогенных расстройствах
Психогенными называются такие двигательные расстройства, для которых невозможно доказать наличие органических причин и которые в своей клинической картине не согласуются с каким-либо известным органическим двигательным расстройством. К тому же должны быть основания утверждать, что на возникновение и выраженность двигательного расстройства влияют психические или социальные факторы. Психогенные двигательные расстройства довольно редки, однако часто они ставят лечащих врачей перед особенными трудностями, так как их диагноз труден и для их лечения нет общепринятых методов (Factor et al., 1995; Marsden, 1995; Williams et al., 1995).

Прямая психотерапевтическая интервенция часто невозможна, так как пациенты, как правило, отвергают всякое участие психических факторов в возникновении своего расстройства, и чаще всего соответствующие намеки со стороны лечащего врача приводят к увеличению соматических жалоб и к прерыванию лечения. С успехом, напротив, применяются имплицитные методы поведенческой терапии. Здесь пациенту оставляют его веру в то, что его расстройство органической природы, но что при подходящем лечении можно добиться полной ремиссии. Физиотерапевтическими мероприятиями стараются достичь постепенного уменьшения двигательного нарушения. Каждое улучшение подкрепляется; особое внимание обращается на то, чтобы признаки нарушения не подкреплялись (Teasell & Shapiro, 1993). Однако в некоторых случаях этот метод не приводит к существенному улучшению. Для таких пациентов Тиселл и Шапиро (Teasell & Shapiro, 1994) предлагают лечение, в котором объединяются «стратегические» элементы и элементы поведенческой терапии (см. прим. 25.3.3).


Примечание 25.3.3. Исследование отдельного случая: «стратегическая» поведенческая терапия у одной пациентки с психогенным двигательным расстройством (Teasell & Shapiro, 1994)

Пациентка

Пациентка страдает с 18 лет болями и уменьшением силы во всех четырех конечностях. Сначала расстройство было диагностировано как атипический юношеский ревматический артрит, потом — как хронический прогредиентный рассеянный склероз. С 21 года она жила в доме для инвалидов. За это время она подверглась различным хирургическим вмешательствам для смягчения симптомов, обусловленных якобы ее «рассеянным склерозом».



Диагностика

При подробном неврологическом обследовании оказалось, что симптомы были неустойчивы и не подходили ни к одной из известных неврологических клинических картин. Были проведены лабораторные обследования, электрофизиологические тесты и обследования томографическими методами, но ничто не показало наличия рассеянного склероза. Расстройство было диагностировано как психогенное; назначено соответствующее лечение.



Интервенция

К моменту начала лечения пациентке было 28 лет. Казалось, что у нее парализованы все четыре конечности. Она нуждалась в полном уходе; для того чтобы переносить ее, требовалось два санитара; кроме того, по причине «расстройства глотания» ее иногда кормили через желудочный зонд. Имплицитные методы поведенческой терапии за два месяца привели лишь к незначительным функциональным улучшениям. Вслед за тем лечащий врач сообщил ей, что это небольшое улучшение допускает только три объяснения. Или расстройство имеет «психологическую природу» — в этом случае может помочь только более длительное психиатрическое лечение, или пациентка не достаточно мотивирована, и тогда ее остается только немедленно выписать, или же расстройство есть следствие избыточной гиперстимуляции и переутомления. Пациентка решила принять последнее объяснение. Таким образом, трудности при достижении отдельных терапевтических целей интерпретировались как признаки переутомления. Когда возникали такие ситуации, пациентка шла отдыхать и проводила несколько часов в полном покое, чтобы снять «переутомление». Пациентке сообщили, что если она будет строго придерживаться этого плана лечения, то быстро поправится. Если же улучшение не наступит, то это означает, что верным является одно из двух первых объяснений (психологическая или мотивационная проблема). В течение нескольких недель пациентка добилась впечатляющих успехов. Через два месяца она больше не нуждалась в уходе и была выписана.

---
Стратегический элемент лечения заключается в том, что пациентов ставят перед дилеммой. Им объясняют, что их заболевание или психогенное, и поэтому нет улучшения, или же оно обусловлено сильным переутомлением. Если верно второе объяснение, то, при учете соответствующей фазы покоя, должен происходить стремительный прогресс. Пациенты стоят перед выбором: или свои симптомы «сохранить» и разоблачить благодаря этому как «психологические», или «прекратить» симптомы. «Разоблачение» несет в себе угрозу потери социального пособия, которым до этого сопровождалось их заболевание. В этой ситуации большинство пациентов, кажется, принимают решение в пользу прекращения симптомов. Похожий метод с успехом был применен у семи других пациентов (Teasell & Shapiro, 1994).
4. Ослабление компенсаторных механизмов
Принято считать, что вторичные компенсаторные процессы (органические процессы реорганизации или поведенческого приспособления), которые представляют собой реакцию на появление какого-то функционального расстройства, смягчают последствие этого расстройства. Но в действительности имеются примеры того, что такие компенсаторные механизмы могут привести к усугублению нарушения. Неадекватное желание «щадить» как реакция на боль может явиться причиной атрофии и нефизиологичных паттернов движений. Отграничение вторично обусловленных расстройств имело бы прямую терапевтическую значимость, так как такие расстройства можно было бы легче модифицировать, чем первичные последствия органического поражения. На примере моторных расстройств письма можно представить специфическую диагностику, которая требуется для такого отграничения, и терапевтические возможности, которые вытекают из этого отграничения. Более подробно об этом говорит Май (Mai, 1996).

Для различения «нормального» и нарушенного движений при письме мы располагаем однозначным критерием. Однако для этого необходимо записать движения при письме с помощью технического вспомогательного средства, чтобы проанализировать скорость и ускорение отдельных компонентов движения (ср. главу 25.1). Несмотря на многообразие индивидуальных почерков, такой кинематический анализ движений при письме показывает поразительное однообразие у различных пишущих людей. Если рассматривать в качестве мельчайшей единицы анализа отдельный штрих, проводимый снизу вверх или сверху вниз, то кривая скорости при обычном письме имеет характерную форму. Кривая скорости плавная, симметричная и имеет только один максимум (рис. 25.3.1А). Такие движения называются автоматизированными.


Рис. 25.3.1. Различие между автоматизированными и неавтоматизированными движениями при письме. Представлены образцы письма и соответствующие диаграммы скорости. Пунктирные линии показывают движения в воздухе. Проведенные линии показывают движения на бумаге (А). От испытуемого требовалось написать строчку букв «а». Верхняя строка показывает образец почерка; диаграмма под пей воспроизводит скорость при письме. Кривые скорости плавные, и для каждого штриха, проводимого снизу вверх, имеется всегда точно один максимум. (В) Тот же испытуемый должен только срисовать написанные до этого «а». Почерк подобен таковому в (А). Скорость при письме отличается, тем не менее, довольно характерно. Вместо плавной кривой скорости в (А), при срисовывании имеется постоянная смена между ускорением и торможением (из Mai & Marquardt, 1996)


В противоположность этому кривые скорости у пациентов с расстройствами письма отличаются частой и нерегулярной сменой направления (рис. 25.3.2 А, В), и движения поэтому называются неавтоматизированными (Mai & Marquardt, 1995a). Однако одно только наличие нерегулярных кривых скорости не дает права сделать вывод о существовании расстройства выполнения движений. Ведь при определенных условиях и у обычных людей бывают неавтоматизированные движения при письме. Если от человека требуют срисовать какую-то букву или просят его направить внимание на определенные детали в ходе движения, то такой пишущий тоже будет выполнять неавтоматизированные движения (рис. 25.3.1В). Представляется, что попытка более точно контролировать результат письма или ход движения приводит к активированию стратегий контроля, которые нарушают автоматику хода движения.

Рис. 25.3.2. Образец почерка пациента через 20 месяцев после инфаркта мозжечка. Пунктирные линии показывают движения в воздухе. Проведенные линии показывают движения на бумаге. (А) При написании предложения соответствующая кривая скорости (vy) обнаруживает заметную нерегулярность, и (В) даже при повторении простых букв движения не были автоматизированы. (С) В отличие от этого пациент мог писать «кружок» абсолютно автоматизированными движениями (С). Это особенно отчетливо видно на фазовых диаграммах (справа), в которых для следующих друг за другом моментов времени наносились соответствующая скорость (vy) и ускорение (ay) (по Mai & Marquardt, 1996)


Такие стратегии контроля могут заключаться в том, чтобы путем стабилизации суставов редуцировать степень свободы в движении или путем замедления движения сделать возможным более точный визуальный контроль. Использование этих стратегий контроля при новых заданиях или неуверенности — это феномен, который обнаруживается у всех людей. У пациентов вследствие первичного повреждения неуверенность появляется даже при давно знакомых движениях, так что теперь и при простых и хорошо известных движениях выбирается контролированное выполнение. Чтобы доказать, что это объяснение верно, следует показать, что при условиях с меньшим требованием контроля должны иметь место автоматизированные движения. Мы говорим в этом случае о сохраненных функциях. Рис. 25.3.2С показывает пример сохраненной функции. Пациент страдает после повреждения мозжечка моторным расстройством письма, которое явно обнаруживается уже при выполнении простых комбинаций букв (см. рис. 25.3.2В). Но он мог выполнять совершенно автоматизированные движения, когда от него требовали воспроизвести просто «кружок» (рис. 25.3.2С).

Воспроизведение «кружков» тоже требует точной координации движений пальцев и запястья. Поэтому кажется неубедительным, что трудности при письме букв следует рассматривать как нарушение координации вследствие поражения мозжечка. И представляется более убедительным, что трудности при письме можно рассматривать как следствие повышенных усилий контроля. Через 15 тренинговых часов функция письма этого пациента заметно улучшилась. Эти данные подтверждают наше объяснение.

Открытие сохраненных функций позволяет, однако, не только отграничить вторично обусловленные расстройства, но и применять тренинг для редукции моторного расстройства. Во-первых, можно попытаться расширить, постепенно модифицируя, те условия, которые еще допускают ненарушенные движения. Сохраненные функции, кроме того, имеются в распоряжении пациента в виде «опорных движений», на которые он может ориентироваться, если старается исполнять автоматизированные движения, и при других условиях. К тому же таким образом можно систематически сравнивать нарушенные и ненарушенные движения. Ошибки (например, определенное положение сустава, поза, манера держать карандаш), которые ассоциированы с расстройством, могут тогда идентифицироваться и корректироваться в тренинге. С опорой на эти принципы был разработан тренинг письма и уже применен с успехом у пациентов с расстройствами письма, которые возникали в рамках самых разных заболеваний (Mai & Marquardt, 1995b).

Сохраненные функции имеют место также при других двигательных расстройствах. В главе 25.1 (рис. 25.1.1) мы показывали запись движений пациента с атаксией. В первой попытке пациент брал стеклянную бутылку. Хватательное движение обнаруживало все признаки атактического движения. Во второй попытке он хватал пластиковую бутылку. Хватательное движение протекало плавно и спокойно и в значительной мере не было нарушенным (Mai et al., 1995). Стремление лучше контролировать движения в «опасной» ситуации со стеклянной бутылкой приводит к явно нарушенным движениям. Так что и в этом случае компенсаторные механизмы, очевидно, вызывают не смягчение, а усиление нарушения.



Эти наблюдения коренным образом изменили наши диагностические и терапевтические стратегии. Исходный пункт — это гипотеза, что все двигательные расстройства, которые мы наблюдаем, обусловлены первичными поражениями и вторичными компенсаторными механизмами. Степень участия компенсаторных механизмов в возникновении расстройства может быть при этом очень разной, например, при полном параличе участие может быть очень незначительным, а при расстройстве, для которого наличие органического поражения не доказано, — являться главной причиной. В любом случае расстройства, которые можно свести к вторичной компенсации, судя по всему лучше поддаются терапии, чем органически обусловленные расстройства. Отграничение расстройств, которые представляют собой последствие вторичных компенсаторных механизмов, требует коренных изменений диагностической стратегии. Вместо того чтобы, как обычно, фиксировать только недостаточности пациента, следовало бы систематически искать сохраненные функции. Это обеспечивается только экспериментальной диагностикой, в которой условия обследования (направляемые гипотезой) варьируются. Если у какого-то пациента можно идентифицировать условия, при которых нарушенные обычно движения протекают относительно нормально, то очевидны терапевтические показания. Тем самым для психологов экспериментального направления открывается широкое и многообещающее поле деятельности в лечении моторных расстройств.
5. Оценка различных подходов интервенции
Оценка подходов интервенции должна ответить на два вопроса. Первое: эффективна ли определенная интервенция, второе: лучше ли эта интервенция альтернативных подходов. Для всех приведенных подходов интервенции было показано в исследовательских работах, что, применяя их, можно добиться некоторого смягчения двигательного расстройства. Методическое построение этих работ довольно различно и охватывает исследования отдельных случаев и групповые исследования с разными по величине выборками. «Идеальная» исследовательская методика, включающая терапевтическую и контрольную группу, рандомизированное распределение пациентов по группам и с использованием больших выборок, пока не была реализована в этих работах. Часто такое предприятие невозможно из этических и практических соображений. Но и исследование терапии без контрольной группы и с маленькой выборкой может быть информативным, если успех лечения может быть однозначно измерен. Эта характеристика подходит к большинству приведенных в этой главе расстройств. Такие работы могут показать, что исследуемая интервенция в принципе может привести к улучшению, однако они не позволяют дать достаточную оценку эффективности. Сравнение конкурирующих подходов интервенции невозможно на этой базе данных, и непосредственное сравнение различных интервенционных подходов до сих пор предпринималось лишь в исключительных случаях (ср. прим. 25.3.1).
6. Литература
Altherr, P. & Becht, W. (1996). Verhaltenstherapie: Selbstmanagement in einer Kinder und Jugendpsychiatrie bei Personal und Patienten. In H. S. Reinecker & D. Schmelzer (Hrsg.), Verhaltenstherapie, Selbstregulation, Selbstmanagement (S. 405-415). Göttingen: Hogrefe.

Azrin, N. H. & Nunn, R. G. (1973). Habit reversal: A method of eliminating nervous habits and tics. Behavior Research and Therapy, 11, 619-628.

Azrin, N. H., Nunn, R. G. & Frantz, S. E. (1980). Habit reversal vs. negative practice treatment of nervous tics. Behavior Therapy, 11, 169-178.

Brandt, T., Dichgans, J., Diener, H. C. (1993). Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen (2. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Bressman, S. B. & Greene, P. E. (1990). Treatment of hyperkinetic movement disorders. Clinical Neuropharmacology, 8, 5l-75.

Butefisch, C, Hummelsheim, H., Denzler, P. & Mauritz, K. H. (1995). Repetitive training of isolated movements improves the outcome of motor rehabilitation of the centrally paretic hand. Journal of Neurological Science, 130, 59-68.

Eisert, H.-G. (1993). Hyperkinetische Störungen. In H.-C. Steinhausen & M. von Aster (Hrsg.), Handbuch Verhaltenstherapie und Verhaltensmedizin bei Kindern und Jugendlichen. Weinheim: Beltz Psychologie Verlags Union.

Factor, S. A., Podskalny, G. D. & Molho, E. S. (1995). Psychogenic movment disorders: frequency, clinical profile, and characteristics. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 59, 406-412.

Finney, J. W., Rapoff, M. A., Hall, C. L & Christophersen, E. R. (1983). Replication and social validation of habit reversal treatment for tics. Behavior Therapy, 14, 116-126.

Goetz, C. G. (1986) Tics: Gilles de la Tourette syndrome. In P. J. Vinken, G. W. Bruyn & H. L Klawans (Eds.), Handbook of Clinical Neurology, 5, Extrapyramidal Disorders (pp. 627-639). New York: Elsevier.

Gowland, C., deBruin, H., Basmajian, J. V., Plews, N. & Burcea, I. (1992). Agonist and antagonist activity during voluntary upper-limb movement in patients with stroke. Physical Therapy, 72, 624-633.

Hummelsheim, H. & Mauritz, K.-H. (1993). Neurophysiologische Grundlagen krankengymnastischer Übungsbehandlung bei Patienten mit zentralen Hemiparesen. Fortschritte in Neurologie und Psychiatrie, 61, 208-216.

Lalli, J. S., Mauk, J. E., Goh, H. & Merlino, J. (1994). Successful behavioral intervention to treat children who are reluctant to ambulate. Developmental Medicine and Child Neurology, 36, 625-629.

Mai, N. (1996). Kompensation der Kompensationsmechanismen: Ein Ansatz zur Behandlung motorischer Störungen. In G. Gross-Selbeck (Hrsg.), Aktuelle Neuropädiatrie (S. 186-198). Wehr: Ciba-Geigy Verlag.

Mai, N., Marquardt, C. (1995a). Analyse und Therapie motorischer Schreibstörungen. Psychologische Beiträge, 37, 538-582.

Mai, N., Marquardt, C. (1995b). Schreibtraining in der neurologischen Rehabilitation. EKN-Materialien für die Rehabilitation. (Hrsg.: N. Mai, W. Ziegler, G. Kerhoff, N. Troppmann). Dortmund: Borgmann Publishing.

Mai, N., Marquardt, C. (1996). Das vernachlässigte Verhalten: Kinematische Analysen der Schreibbewegungen beim Schreibkrampf. In H. S. Reinecker & D. Schmelzer, (Hrsg.), Verhaltenstherapie, Selbstregulation, Selbstmanagement (S. 307-328). Göttingen: Hogrefe.

Mai, N., Przywara, S., Hermsdörfer, J. & Marquardt, C. (1995). Behandlung der posttraumatischen Ataxie. In Kuratorium ZNS (Hrsg.) Forschung und Praxis der Neurologischen Rehabilitation - 10 Jahre Kuratorium ZNS (S. 241-256). Hamburg: In-Transfer.

Marsden, C. D. (1995). Psychogenic problems associated with dystonia. Advances of Neurology, 65, 319-326.

Mathiowetz, V. & Bass Haugen, J. (1994) Motor behavior research: implications for therapeutic approaches to central nervous system dysfunction. The American Journal of Occupational Therapy, 8, 733-745.

Süss-Burghart, H. (1996). Verhaltenstherapie mit einem 11 Jahre alten Jungen mit der Diagnose Gilles-de-la-Tourette-Syndrom — ein Fallbericht. Verhaltenstherapie, 6, 100-106.

Teasell, R. W. & Shapiro, A. P. (1993). Rehabilitation of chronic motor conversion disorders. Critical Review of Physical Rehabilitation, 5, 1013.

Teasell, R. W. & Shapiro, A. P. (1994). Strategic-behavioral Intervention in the treatment of chronic nonorganic motor disorders. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 73, 44-50.

Wagenaar, R. C, Meijer, O. G., Wieringen, P. C. W., Kuik, D. J., Hazenberg, G. J., Lindeboom, J., Wichers, F. & Rijswijk, H. (1990). The functional recovery of stroke: a comparison between neuro-developmental treatment and the Brunnstrom method. Scandinavian Journal of Rehabilitation Medicine. 22, 1-8.

Williams, D. T., Ford, B., Fahn, S. (1995). Phenomenology and Psychopathology related to psychogenic movement disorders. Behavioral Neurology of Movement Disorders. Advances in Neurology, 65, 231-257.

Wolf, S. L., Lecraw, D. E., Barton, L. A. & Jann, B. B. (1989). Forced use of hemiplegic upper extremities to reverse the effect of learned nonuse among chronic stroke and head injurec patients. Experimental Neurology, 104, 125-132.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   46   47   48   49   50   51   52   53   ...   101


База данных защищена авторским правом ©genderis.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница